Met de ‘Cel Reset Methode‘ zou je je cellen in 100 dagen zowel fysiek, mentaal als emotioneel kunnen resetten waardoor het zelfhelend vermogen op celniveau wordt geactiveerd. De methode bestaat uit drie fasen die grotendeels persoonlijk worden ingevuld. Dit is afhankelijk van hoe een vragenformulier wordt ingevuld. De inhoud van de methode bestaat in de basis uit praktische opdrachten en uitleg via tekst, beeld, audio en video die ieder 15 minuten duren en verschillende gezondheidstesten. Omdat de methode zo divers ingevuld kan worden en daardoor onduidelijk is, is het lastig om er een algemeen oordeel over te geven. In een populaire masterclass wordt speciale aandacht geschonken aan chronische laaggradige inflammatie. De ‘Cel Reset Methode‘ zou daar door het ‘ontzuren, ‘ontslakken‘ en ‘ontgiften‘ een oplossing voor zijn. De inhoud van die masterclass staat in dit artikel centraal.

 

Opmerkingen vooraf

  • Tot en met 15 augustus 2025 konden mensen zich aanmelden voor de ‘Cel Reset Methode‘. Na die datum stopte Annemarijn Bruinsma volledig met haar huidige werkzaamheden. Dat betekent dat er ook een einde kwam aan de ‘Cel Reset Methode‘, of iemand anders moet het concept overnemen.
  • Hoewel Bruinsma is gestopt met de ‘Cel Reset Methode‘ heb ik toch besloten om dit artikel te publiceren. Het artikel was immers al grotendeels af en het bevat mijns inziens (los van de ‘Cel Reset Methode‘, maar naar aanleiding ervan) nuttige informatie over onder andere ‘ontzuren‘, ‘ontgiften‘, ‘ontslakken‘,  senescente cellen, chronische laaggradige inflammatie, de ‘Dietary Inflammatory Index’ (DII), de buffersystemen in het lichaam, de ‘Potential Renal Acid Load‘ (PRAL) en autofagie. Dit zijn en blijven actuele onderwerpen. Bovendien zullen er voorlopig mensen zijn die deze methode volgen.
  • Door de persoonlijke invulling van de ‘Cel Reset Methode‘ en de diverse behandelmogelijkheden die ingezet kunnen worden is het lastig om er een algemeen oordeel over te geven en om alles aan bod te laten komen. Dit artikel zal daarom onvolledig zijn en gebaseerd zijn op informatie over de methode die het meest concreet is op basis van haar website (inmiddels offline), haar masterclass en het contact dat ik met haar heb gehad via email en telefoon.
  • Het artikel heb ik 29 juli 2025 aan Bruinsma gestuurd. Door persoonlijke omstandigheden kwam ze er echter niet aan toe om het artikel op korte termijn te lezen. Wel gaf ze aan dat ze het fijn zou vinden om het artikel voorafgaand aan publicatie te lezen. Op 4 september 2025 ben ik daar bij haar op teruggekomen. Ze had echter niet meer de behoefte om er veel tijd in te steken en ik mocht het zo laten staan.

 

Samenvatting

  • De ‘Cel Reset Methode‘ is ontwikkeld door Annemarijn Bruinsma en duurt in principe 100 dagen. Na een ‘launch call’ ontvang je een startpakket met alles wat je nodig hebt om het 100-dagenplan te doorlopen. De inhoud bestaat uit dagelijkse praktische opdrachten die ongeveer 15 minuten duren met uitleg via tekst, beeld, audio en video. De reguliere prijs is €1.555,-.
  • De methode bestaat uit drie fasen:
    • Fase 1: Ontgifting en activatie
    • Fase 2: Programmering en stabilisatie
    • Fase 3: Leefstijl en onderhoud
  • Met name vanaf fase 2 is de behandeling persoonlijk en daardoor divers waardoor het lastig is om een algemeen oordeel over de methode te geven. Verschillende soorten voedings-, suppletie en gedragsinterventies kunnen daar onderdeel van uitmaken. Dit artikel is daarom voornamelijk gebaseerd op fase 1 en de masterclass over chronische laaggradige inflammatie en de oplossingen daarvoor.
  • Bruinsma heeft een masterclass opgenomen met de titel ‘De shocking waarheid over chronische ontstekingen’. In een post op LinkedIn konden mensen die aanvragen. Dat is meer dan 1.500 keer gebeurd. In die masterclass gaat het over chronische laaggradige inflammatie en dat de ‘Cel Reset Methode’ daar een oplossing voor kan zijn door het lichaam te ‘ontzuren‘, ontgiften‘ en ‘ontslakken‘.
  • Volgens de ‘Cel Reset Methode‘ ontstaan er door foutieve celdelingen beschadigde en zieke cellen. Die zouden worden gekenmerkt doordat ze verzuurd en verhard zijn en voedingsstoffen niet meer goed kunnen aanvoeren en afvoeren waardoor afvalstoffen in de cellen worden opgehoopt. Een andere uitleg die later via email gegeven wordt voor het ontstaan van beschadigde en zieke is dat het geïnspireerd is op senescente cellen. Dit zijn cellen die blijvend gestopt zijn met delen, maar niet afsterven zoals normale beschadigde of oude cellen. Ze blijven daarentegen wel actief (schadelijke) stoffen uitscheiden aan hun omgeving.
  • Tijdens de 100 dagen van de ‘Cel Reset Methode‘ zouden de cellen worden ‘gereset‘, waardoor het ‘zelfhelend vermogen‘ wordt geactiveerd en afvalstoffen worden verwijderd. De cel kan daardoor weer goed functioneren.
  • Bewijs dat met de ‘Cel Reset Methode‘ (senescente) cellen ‘gereset‘ worden ontbreekt. Bijvoorbeeld dat cellen ontzuurd en minder hard worden en daardoor weer beter gaan functioneren. Er lijkt bedoeld mee te worden dat cellen hun functie weer beter gaan uitvoeren. Maar wat dit verschilt met bijvoorbeeld een betere insulinegevoeligheid en lagere glucose- en ontstekingswaarden door bijvoorbeeld gewichtsverlies en meer lichaamsbeweging is onduidelijk.
  • Bewijs dat ‘ontzuren‘, ontgiften‘ en ‘ontslakken‘ nodig en effectief is ontbreekt.

Wat is de ‘Cel Reset Methode‘?

De ‘Cel Reset Methode’ is ontwikkeld door Annemarijn Bruinsma. Wat het precies inhoudt is niet helemaal duidelijk. Op de website wordt daar weinig concrete informatie over gegeven [1]:

“Elke dag krijg je een actiepunt toegestuurd en in circa 15 minuten per dag uit te voeren. Inclusief heldere video’s en stappenplannen. Zo bouw je stap voor stap aan een betere gezondheid. Geen mens is hetzelfde en daarom is elke route binnen de methode anders. Tijdens de Launch Call stemmen we alles af op jouw situatie. Geen standaard aanpak, maar een persoonlijk plan dat bij jou past. Je doorloopt 3 fases, met dagelijkse, haalbare acties die je gezondheid blijvend versterken. Met de Cel Reset Methode krijg je levenslang toegang tot de informatie en ben je in staat om blijvend het zelfhelend vermogen te activeren, voor een optimale en evenwichtige gezondheid.”

In ieder geval gaat het over het ‘resetten‘ van je cellen waardoor het ‘zelfhelend‘ vermogen op celniveau wordt geactiveerd. Begonnen wordt met het invullen van een uitgebreid vragenformulier. Afhankelijk van de antwoorden worden er wel of geen test(en) ingezet. Hierbij werkt ze met testen van Preventionist.nl (Centrum Preventieve Geneeskunde van John Verhiel) voor zes verschillende gezondheidssystemen [2]:

  • Urine- en speekseltest om de zuur-basebalans in kaart te brengen.
  • Ontlastingsonderzoek om de darmgezondheid en immuniteit in kaart te brengen.
  • Omega 3/6 test om de vetzuurstatus in kaart te brengen.
  • Glucose-tolerantietest om de suikerstofwisseling en burn-out in kaart te brengen.
  • Neurotransmittertest om de denk- en gevoelswereld in kaart te brengen.
  • Aminozuren bloedtest om een tekort aan aminozuren in kaart te brengen.

 

Schlüsslerzouten

Bruinsma werkt met de homeopatische Schüsslerzouten. Dat zijn mineraalzouten (celzouten) die volgens de theorie van de Duitse homeopathisch arts dr. Wilhelm Heinrich Schüssler (1821–1898) essentieel zijn voor een goede werking van de cellen. Dit baseerde hij op de samenstelling van de as van verbrande menselijke resten, waaronder bloed, hersenen, lever en spieren. De as bevatte steeds dezelfde twaalf anorganische mineralen. Zijn redenering was dat als deze stoffen als enige overblijven na verbranding, dan moeten ze essentieel zijn voor het functioneren van levende cellen.

Hij stelde in 1874 in zijn boek ‘Eine abgekürzte Therapie, gegründet auf Histologie und Cellular-Pathologie‘ (geïnspireerd door het werk van fRudolf Virchow) dat ziekten ontstaan als gevolg van tekorten aan bepaalde mineralen in de lichaamscellen. Schlüssler ontdekte zo de twaalf basis-mineraalzouten (nr. 1-12): calciumfluoride, calciumfosfaat, calciumsulfaat,  ijzerfosfaat, kaliumchloride, kaliumfosfaat, kaliumsulfaat, magnesiumfosfaat, natriumchloride, natriumfosfaat, natriumsulfaat en silicium. Later hebben anderen er vijftien aan toegevoegd (nr. 13-27), die niet altijd als gelijkwaardig worden gezien.

De Schlüsslerzouten worden in zeer lage doseringen gebruikt waardoor het werkzame bestanddeel nauwelijks of niet aantoonbaar is. Voor calciumfluoride, ijzerfosfaat en silicium in de homeopathische verdunningsgraad D12 en de overige mineraalzouten in verdunningsgraad D6. Een D6 verdunningsgraad betekent dat de oorspronkelijke stof zesmaal achter elkaar 1 op 10 is verdund. De ‘D’ staat voor het Latijnse  ‘decem‘ = 10, oftewel een decimale schaal. Vanaf een verdunningsgraad van D12 wordt het chemisch gezien nul (volgens getal van Avogadro). Het idee achter deze sterke verdunning was dat de mineraalzouten zo via het mondslijmvlies direct naar de cellen konden diffunderen zonder het lichaam te belasten. Hij noemde deze therapie ‘Biochemie‘, wat tussen homeopathie en reguliere geneeskunde zou liggen. Hij stelde namelijk dat het geen homeopathie was:

“Ich habe alles, durch Theorie und Praxis über die Molekularwirkung der genannten 12 Salze von mir ermittelte in ein System gebracht, und meiner Heilmethode den Namen ‚Biochemie‘ gegeben. Die Biochemie ist mit der Homöopathie nicht identisch”

In Nederland vallen Schlüsselerzouten onder de homeopathische geneesmiddelen, zonder specifieke therapeutische indicatie. Dat betekent dat ze worden geregistreerd als homeopathisch geneesmiddel, maar geen wetenschappelijk bewezen werking hebben. 

De drie fasen van de ‘Cel Reset Methode‘

  • Fase 1: Ontgifting en activatie

In deze eerste fase wordt het lichaam actief geholpen om opgehoopte ‘gifstoffen‘ en ‘afvalstoffen‘ te verwijderen en om de ‘verzuring‘ te herstellen. Een kenmerk van een zieke cel zou namelijk zijn dat die ‘verzuurd‘ en ‘verhard‘ is en veel ‘afvalstoffen‘ bevat.

    • Ontzuren, het ondersteunen van het lichaam in zijn zuur-base regulatie, door onder andere voeding met een lage PRAL-waarde te stimuleren. Niet met het doel om de systemische pH direct te veranderen (die is sterk gereguleerd), maar om de belasting op het bufferingssysteem te verminderen.
    • Ontgiften, het ondersteunen van lever, nieren en lymfe via voeding, rust en beweging. Denk aan het verminderen van blootstelling aan toxines en het stimuleren van fase I/II leverenzymactiviteit.
    • Ontslakken, het optimaliseren van drainageprocessen (lymfe, darm) door voeding, beweging en ontspanning. Het is dus geen ‘medische detox‘, maar een metabole ondersteuning.

Om te beoordelen of iemand moet ‘ontzuren‘, ‘ontgiften‘, of ‘ontslakken‘ kijkt Bruinsma naar:

    • Het klinisch beeld en symptomen (vermoeidheid, brain fog, prikkelbare darm, etc.)
    • Anamnese (blootstelling, medicatiegebruik)
    • Leefstijlscore op basis van vragen in haar intakeformulier
    • Gezondheidstesten

Dit is een cruciale stap die vaak zou worden overgeslagen, maar essentieel is om op celniveau weer in balans te komen en om vitaal te kunnen zijn. Ook alleen bij een gezond eet- en leefpatroon zouden klachten namelijk blijven bestaan. Dat baseert ze op haar eigen klinische observaties waarbij mensen last kunnen blijven houden van een overprikkeld immuunsysteem of metabole ontregeling. In die gevallen onderzoekt ze of er verstoringen zijn in het darmmicrobioom, de mitochondriale functies, barrière-functies (darm, bloed-hersenbarrière) en toxinebelasting.

  • Fase 2: Programmering en stabilisatie

In deze tweede fase worden je cellen opnieuw geïnformeerd met gezonde input, zowel fysiek, mentaal als emotioneel. Je ontdoet je systeem van de oude programmering waardoor een nieuw patroon gevormd wordt. Verschillende behandelingen kunnen hiervoor worden ingezet. Het kan bestaan uit verschillende voedings- en suppletie-adviezen, maar ook uit cognitieve gedragstherapie, ‘Dominantie, Invloed, Stabiliteit en Conformiteit‘ (DISC), ‘Neuro Linguistisch Programmeren‘ (NLP), etc.

  • Fase 3: Leefstijl en onderhoud

In de derde fase wordt je zelfhelend vermogen versterkt via duurzame leefstijlveranderingen, zodat de gezonde cellen behouden blijven.

Met name vanaf fase 2 is het niet goed mogelijk om duidelijk aan te geven wat wel en wat niet tot de behandeling van iemand behoort. Dat is allemaal erg individueel en onduidelijk, maar met name gericht op gedragsverandering.

 

Wie is Annemarijn Bruinsma?

Annemarijn Bruinsma is trainer, spreker, bioresonantie-therapeut, coach en ervaringsdeskundige op het gebied van vitaliteit, (mentale) gezondheid, zingeving en persoonlijke ontwikkeling. Zelf heeft ze meer dan tien jaar lang chronische klachten gehad tot uiteindelijk in 2019 de diagnose fibromyalgie is gesteld. Er werd haar verteld dat er geen remedie was en dat ze ermee moest leven. Ze heeft verschillende behandelingen gevolgd, maar zonder het gewenste resultaat.

Dat duurde totdat ze er helemaal klaar mee was en niet mee accepteerde dat ze ermee moest leven. Ze ging zelfonderzoek doen en ging graven in haar onderbewustzijn naar hoe haar klachten ooit zijn ontstaan en hoe ze haar zelfhelend vermogen kon activeren. Ze ging zich verdiepen in de werking van het lichaam en het holistische plaatje zien (verbinding tussen lichaam en geest). Na jarenlang onderzoek te hebben gedaan, studies te hebben gevolgd en diverse methodes op zichzelf en anderen had getest heeft ze uiteindelijk de magische sleutel gevonden in de ‘Cel Reset Methode‘. Dat maakt onderdeel uit van haar bedrijf ‘Annemarijn Bruinsma‘ dat ze in 2022 gestart is. Haar verhaal en inzichten heeft ze ook beschreven in haar boek ‘Van ziekte naar zegen‘ dat ze in eigen beheer uitgeeft.

Gevolgde opleidingen

  • Hypnose basis en advanced – 2023
    Hypno World
  • NLP practitioner en NLP coaching – 2021-2022
    Sluis NLP Instituut
  • Post HBO Leefstijlcoach – 2020-2022
    Laudius
  • Gedrag & voedingscoaching – 2020-2022
    Ben Vitaal Academy

 

De ‘Cel Reset Methode‘ als aanpak van chronische laaggradige inflammatie

Op LinkedIn heeft Bruinsma een post geplaatst met de vraag of mensen geïnteresseerd hebben in haar masterclass met de aansprekende titel ‘De shocking waarheid over chronische ontstekingen‘. Dat was een succes want de masterclass is meer dan 1.500 keer aangevraagd (zie screenshot). In die masterclass zou je leren:

  • Waarom laaggradige inflammatie de oorzaak zijn van veel ziekten.
  • Wat laaggradige inflammatie precies is.
  • Hoe jij jouw systeem opnieuw op celniveau kunt resetten.

Dat is belangrijke kennis waar eigenlijk iedereen iets aan zou hebben, of je nu klachten hebt of niet (zie screenshot).

“Je voelt je dan chronisch futloos en moe en kan er met niet jouw vinger opleggen waardoor dat dus precies komt. Want, je leeft zo gezond, je eet gezond, je beweegt veel, besteed veel tijd aan een gezonde nachtrust, ook aan persoonlijke ontwikkeling. Nou, aan al die zaken besteed je veel tijd en energie aan. Maar toch merk je dat er op het gebied van je energielevels maar geen vooruitgang komt. “

“Kijk eens heel goed naar deze lijst, want herken jij één van deze aandoeningen of kwalen bij jezelf (zie figuur)?”

 


Figuur: Figuur uit de masterclass. Bronvermelding ontbreekt, maar lijkt Oersterk.nu te zijn.

 

“Als dat het geval is, luister dan heel goed naar wat ik je allemaal ga vertellen in deze masterclass, want er is een manier om er vanaf te komen. Maar, voordat we uiteindelijk bij de oplossing komen, laten we eerst beginnen bij de basis. Want, het begint allemaal bij onze cellen. Het hele lichaam bestaat uit cellen. En zonder cellen zouden wij simpelweg gewoon niet kunnen leven. We bestaan allemaal uit een eicel en een zaadcel. Nou, dat hoef ik je natuurlijk niet meer te vertellen, maar de celdeling die daarop volgt is echt een magisch proces. Hoe ons lichaam uiteindelijk uit al deze cellen gevormd wordt is ook de basis van ons bestaan. En je kunt je dus voorstellen dat als deze basis verstoort is, je dus zieke cellen hebt die een voedingsbodem zijn voor schimmels en bacteriën die zich daar dus kunnen nestelen. Nou en op de lange termijn ontstaan er dus ziektes in jouw systeem die dus  extra goed op gedijen en beland je dus in die negatieve spiraal. En een zieke cel kenmerkt zich dus doordat de celwand broos wordt en de mitochondriën (dat zie je ook op het plaatje), zijn de motor van de cel. Dus de brandstof die de cel van energie voorziet. En uiteindelijk, bij zo’n zieke of zwakke cel, als die celwand dus broos wordt dan kan die cel niet meer goed zijn werk doen. En als dat het geval is dan merk je dus dat dat uiteindelijk effect heeft op al jouw lichaamsfuncties. Nou, normaal gesproken bij gezonde en goeie cellen is jouw lichaam 24/7 bezig om zichzelf in leven te houden. En we hebben hier allemaal diverse systemen voor natuurlijk (wat je ook kan zien op de afbeelding).”

“Per seconde vernieuwen zich in ons lichaam ongeveer 2,4 miljoen cellen en wordt er dus een gelijke hoeveelheid weer afgebroken. Nou, wanneer je laaggradige ontstekingen hebt, zullen deze systemen in de loop van de tijd minder goed zijn werk kunnen doen. En als dit proces te lang aanhoudt ontstaat er op een gegeven moment een celdood. En, dat wil eigenlijk zeggen dat de cel zich niet meer kan vernieuwen. Het vernieuwingsproces noemen we ook wel regeneratie en als regeneratie dus niet meer plaats kan vinden dan ben je jezelf dus eigenlijk zieker en zieker aan het maken, zonder dat je hiervan dus meteen het besef van hebt. Wanneer zo’n celdood in onze vitale gebeurt, zoals bijvoorbeeld de cellen van ons hart, dan kan dit natuurlijk dodelijke gevolgen hebben. Want het orgaan kan niet meer goed functioneren. Nou, wat als die cellen van het hart zijn afgestorven en te weinig voeding krijgen om dus die nieuwe cellen dus aan te maken? Dan krijgen we in het ergste geval een hartaanval. Nou, en dit is even ‘worst case scenario’, maar ik benoem dit even heel nadrukkelijk omdat dit heel belangrijk is, dat jij dus weet hoe essentieel en belangrijk het is om jouw celgezondheid op peil te houden. Nou, en je lichaam bestaat dus ook uit 300 verschillende celtypen. En al die celtypen hebben dus een andere levensduur en cyclus die ze doorlopen. Zo kun je bijvoorbeeld denken aan onze hersencellen, de darmcellen, levercellen, de cellen van de huid, allerlei verschillende soorten cellen. En sommige cellen leven slechts een aantal uren of een paar dagen, andere weer een aantal maanden en sommige zelfs acht tot tien jaar voordat ze zich dus weer vernieuwen.  En elke seconde van de dag kunnen wij er dus voor zorgen doormiddel van onze leefstijl en onze gewoontes dat die poortjes van de  cel, dus de celwand goed doorlaatbaar is, zodat het zich helemaal kan vullen met zuurstof en vitale, goedwerkende stoffen om onze cel dus optimaal te laten functioneren. En als jouw cel dus volledig openstaat, dan is jouw cel dus in staat zichzelf te helen. En het is dus super belangrijk om te beseffen dat jij hier  heel veel invloed op uit kunt oefenen door hetgeen waar jij je cellen mee voedt.”

“En, ik neem je ook even mee naar wat er dan gebeurt bij zo’n zieke cel. Een zieke of beschadigde cel. Nou, die kun je dus rechts op de afbeelding zien.”

 


Figuur: Figuur uit de masterclass. Bronvermelding ontbreekt, maar lijkt Gezondvoorjegezin.nl te zijn, met betrekking tot omega 6-vetzuren.

 

“En wat er dus gebeurt bij zo’n zieke of beschadigde cel wanneer je je voedt met toxische stoffen, dan komen er op een moment te veel toxische stoffen in je systeem. En er circuleren dan constant ontstekingsstoffen in je lijf, die dus via jouw bloedbaan naar je organen en weefsels wordt verspreid. Nou, geestelijke en lichamelijke spanning zorgt voor de sluiting van de poortjes van de cel, die in de celwand zitten, met als gevolg dat de afvalstoffen dus vast komen te zitten in de cel en zich ophopen, want ze kunnen niet vrijkomen. Nou, de cel staat dan in de overlevingstand, want cel verliest ontzettend veel energie en gebruikt al jouw reserves om jouw cel in leven te houden. Maar de cel wordt dus niet alleen ziek door externe toxische stoffen, maar ook door chronische stress. Dus wanneer jouw systeem continu die stressprikkel toegediend krijgt, wanneer je bijvoorbeeld angstig bent of de behoefte hebt om alles onder controle te houden, je ziet beren op de weg, bent een ander aan het ‘pleasen’, je hebt misschien wel de gedachte “goed is nooit goed genoeg”. In al deze gevallen ben je biologisch gezien aan het overleven. Nou, bij een gezonde cel staan de poortjes van de celwand dus volledig open en de cel kan zich optimaal voeden met vitale voedingsstoffen en zuurstof. En dit is noodzakelijk om jouw organen en jouw systemen optimaal te laten functioneren en om al jouw lichaamsprocessen draaiende te houden. En jouw orgaanstelsels en orgaanweefsels die kunnen dan ook optimaal jouw afvalstoffen lozen en de cel weer van energie voorzien. Nou, in deze staat van zijn kan het onmogelijk dat er in jouw cellen, of uiteindelijk dus in jouw lichaam, ziektes en ontstekingen ontstaan. Sterker nog, je bent dus jezelf aan het helen, als jij gezonde cellen hebt. En dat is uiteindelijk wat wij natuurlijk willen. Want wij willen geen ziektes en ontstekingen. We willen een gezond en vitaal lichaam.”

“Wat is de oplossing? Wat kan je ertegen doen? ik ga het met je delen en wellicht is het helemaal niet zo ingewikkeld als je in eerste instantie dacht. Maar als je dus nu of al jaren in gevecht bent met je gezondheid, al zijn het maar die kleinste kwaaltjes, dan is dat 100% een teken dat jouw lichaam uit balans is op celniveau. nou, wat kan je daartegen doen? Ontslakken, ontgiften en ontzuren. het bestaat uit drie elementen dus. En, bij het proces van ontslakken verwijderen we lichaamseigen afvalstoffen. Nou, bij het proces van ontgiften zorgen we ervoor dat de toxische stoffen uit het lichaam verwijderd worden, zodat je lichaam daarna dus een reset krijgt om te kunnen ontzuren. Nou, verzuurde cellen zijn verharde cellen en hebben dus veel afvalstoffen. Nou, vandaar dat het nodig is om die zuurgraad in het lichaam weer te herstellen, door de pH-balans weer te helpen optimaliseren. Het is daarnaast ook noodzaak om voordat je aan deze ‘detox’ of hoe je het ook noemt begint dat jouw systeem eerst grondig wordt onderzocht om te kijken welke organen en systemen bij jou uit balans zijn en waar in jouw lichaam het meest stagneert. En, dit is belangrijk zodat je doelgericht kan gaan werken. En daarnaast heb je nog te maken met je dagelijkse leefstijlgewoonten en dien jij om vooruitgang te krijgen in jouw helingsproces, jouw celdelingsproces, dien jij dus deze leefstijlgewoontes onder de loep te nemen. Want je kan je lichaam nog zo grondig reinigen op celniveau, als jij niet gezonde leefstijlgewoontes hebt dan zal op den duur je lichaam weer vervuild raken. En op deze manier doorbreek je dus niet die vicieuze cirkel. Hoe kun je wel die vicieuze cirkel doorbeken en blijvend van jouw klachten afkomen? Dit geef ik dus aan jou mee in de ‘Cel Reset Methode’. In de ‘Cel Reset Methode’ geef ik jouw in kant-en-klare oplossing een stappenplan om jouw systeem op celniveau te resetten. Dit kan in vier tot tien maanden tijd, maar veel hebben al grote resultaten binnen zelfs tien weken tijd. Maar het is een periode waarin jij dus volledig je cellen gaat resetten, zodat jij die laaggradige ontstekingen kunt gaan aanpakken en de weg naar een gezond lichaam en gezonde cellen weer vrijmaakt.”

Chronische laaggradige inflammatie is betrokken bij een groot aantal gezondheidsproblemen, waaronder, diabetes mellitus type 2, hart- en vaatziekten en kanker. Volgens Bruinsma ligt de kernoorzaak van die chronische laaggradige inflammatie bij fouten in de basale celdelingen. Daardoor ontstaan er beschadigde en zieke cellen die een voedingsbodem vormen voor schimmels en bacteriën. Deze beschadigde en zieke cellen zouden een zwak en broos celmembraan hebben met gesloten ‘ionen-poortjes‘, waardoor voedingsstoffen niet meer goed kunnen worden opgenomen en afvalstoffen niet meer goed kunnen worden afgevoerd. Dit zou leiden tot verzuurde cellen, chronische laaggradige inflammatie, disfunctie van organen en orgaansystemen en celdood.

Bij navraag over deze oorzaak van chronische laaggradige inflammatie wordt aangegeven dat de uitleg van de foutieve celdelingen geïnspireerd is op het concept van cellulaire senescentie. Hiervoor verwijst ze naar een review van Franceschi, et al waarin de hypothese wordt opgeworpen dat de inflammatie die optreedt bij veroudering (inflammaging) vooral door endogene stoffen wordt veroorzaakt [3]. Daardoor zou je het kunnen zien als een soort auto-immuunziekte of een zelf-aangewakkerde inflammatie, aldus de auteurs.

 

Wat zijn senescente cellen?

Senescente cellen zijn cellen die definitief gestopt zijn met delen, maar nog wel metabool actief zijn. Ze zitten in een soort ‘ruststand‘ waarin ze niet meer bijdragen aan weefselvernieuwing, maar ook niet direct worden opgeruimd door het immuunsysteem (zie figuur 1) [4-7]. Ze worden gezien als een celbeschermingsmechanisme dat wordt aangezet bij verschillende vormen van endogene en exogene celstress/-schade. Niet alle senescente cellen zijn echter schadelijk. De moleculen die door senescente cellen worden uitgescheiden spelen gedurende het hele leven belangrijke rollen, zoals bij de embryonale ontwikkeling, de bevalling, weefsel- en orgaanherstel (huid, hart, nieren) en bij het voorkomen dat beschadigde en gemuteerde cellen zich ontwikkelen tot tumorcellen.

Senescente cellen kunnen onderling sterk verschillen, maar een belangrijk gemeenschappelijk kenmerk is de verhoogde activiteit van de eiwitten p53, p21CIP1 en p16INK4A. p53 is een tumoronderdrukkend eiwit dat fungeert als een ‘bewaker van het genoom’. Het reageert op DNA-schade en andere stressfactoren door de celcyclus te stoppen en, indien nodig, apoptose te initiëren om te voorkomen dat beschadigde cellen zich ongecontroleerd gaan delen. p21CIP1 is een cycline-afhankelijke kinase-remmer (CDKI) die wordt geactiveerd door p53 en de celcyclus stopt. p16INK4A is ook een CDKI, maar het remt specifiek CDK4 en CDK6, die betrokken zijn bij de fosforylering van het retinoblastoom (Rb)-eiwit. Door Rb te remmen, voorkomt p16 de activatie van transcriptiefactoren die nodig zijn voor de celcyclus. Het immuunsysteem is uitgerust met cellen die senescente cellen kunnen opruimen, waaronder natural killer cellen en macrofagen.

De belangrijkste kenmerken/eigenschappen van senescente cellen [4-7]:

  • Onomkeerbare stop van de celcyclus (gewoonlijk tijdens de G1/GO fase van de mitose) via de expressie van ‘cyclin-dependent kinase inhibitors’ (CDKI’s), met name p21CIP1 (via p53) en p16INK4A (zie afbeelding). CDK’s zijn enzymen die normaal gesproken nodig zijn om een cel door de verschillende fasen van de celcyclus te laten gaan.
  • Activatie van het ‘senescence-associated secretory phenotype‘ (SASP), een bioactief secretieprofiel dat cytokinen, chemokinen, groeifactoren, miRNA, proteasen en andere signaalmoleculen bevat.
  • Karakteristieke morfologische veranderingen. Ze zijn groter (hogere cytoplasma:celkern-ratio) en platter en ontwikkelen vaak meer vacuolen in hun cytoplasma.
  • ‘Senescence-associated heterochromatin foci‘ (SAHF) en ‘telomere-associated foci’ (TAF’s) worden vaak gebruikt als markers voor cellulaire senescentie. SAHF’s zijn compacte, donker aangekleurde gebieden van DNA in de celkern van senescente cellen die delen van het DNA afsluiten, zodat genen die nodig zijn voor celgroei niet meer kunnen worden afgelezen. Dit helpt de cel permanent in een niet-delende staat te houden. TAF’s zijn beschadigingen in het DNA die zich specifiek voordoen bij de telomeren (uiteinden van chromosomen). Ze ontstaan wanneer telomeren zo kort worden dat ze beschadigd raken. Deze veranderingen worden waarschijnlijk veroorzaakt door nucleaire DNA-schade of telomeerdisfunctie en niet zozeer door andere stressfactoren die senescentie kunnen induceren.
  • Verlies van Lamin B1. Dit is een eiwit dat een belangrijk onderdeel vormt van de nucleaire lamina, een netwerk van eiwitten aan de binnenkant van het kernmembraan van een cel. Het verlies van Lamin B1 draagt bij aan de vervormde kernmorfologie die vaak zichtbaar is bij senescente cellen en aan de aanwezigheid van chromatine-fragmenten in het cytoplasma.
  • Verhoogde activiteit van het enzym ‘senescence-associated β-galactosidase‘ (SA-β-gal). Dit is een veelgebruikte biomarker om senescente cellen te identificeren.
  • Er vind een ophoping van lipiden (geoxideerde vetzuren en fosfolipiden) plaats in talrijke lipidendruppels. Deze lipiden dienen niet alleen als voorraad, maar ondersteunen ook de celoverleving, zorgen voor de energievoorziening en voor de productie van SASP-factoren. De ophoping wordt toegeschreven aan een verhoogde opname van lipiden, meer lipogenenese en een verminderde afbraak.
  • Ophoping van pigmentkorrels in de lysosomen die bekend staan als lipofuscine. Lipofuscine is een geelbruin, onoplosbaar pigment dat ontstaat als afvalproduct van de celstofwisseling, vooral bij de afbraak van vetten en beschadigde celonderdelen in cellen die zich weinig delen. Het wordt vaak “slijtagepigment” genoemd en is geassocieerd met celveroudering.


Figuur 1: De belangrijkste kenmerken/eigenschappen van senescente cellen [7]. Afbeelding overgenomen van Hamsanathan en Gurkar. Lipids as Regulators of Cellular Senescence. Front Physiol. 2022;13:796850, beschikbaar onder de CC BY 4.0-licentie.

Triggers voor activatie zijn

  • Korte telomeren (reproductieve limiet)
  • Beschadigd DNA (bijvoorbeeld bij veroudering)
  • Oxidatieve stress
  • Oncogene signalen
  • Mitochondriale disfunctie

Tijdens het verouderingsproces hopen senescente zich op en dragen via de productie van SASP bij aan leeftijdsgerelateerde ziekten. Het onderzoek ernaar staat echter nog in de kinderschoenen en is met name gebaseerd op in vitro- en dierstudies. Dit komt andere andere omdat het vaak in de context van veroudering en kanker wordt bestudeerd, waarvoor dierstudies het meest geschikte model zijn. In de afgelopen jaren is er bijvoorbeeld gezocht naar SASP-factoren die gebruikt kunnen worden als indirecte markers voor de hoeveelheid senescente cellen bij mensen. In een cohort (n=1.923) met ouderen (≥65 jaar) zijn na een follow up van gemiddeld 6,3 jaar associaties gevonden tussen de senescente factoren GDF15, RAGE, VEGFA, PARC, en MMP2 sterfte [8]. Hierbij is gecorrigeerd voor leeftijd, geslacht, etniciteit en de aanwezigheid van chronische ziekten.

Stoffen tegen senescente cellen

Er zijn inmiddels meerdere stoffen die gericht zijn op het verwijderen (senolytics) of remmen (senomorphics) van senescente cellen. Deze stoffen grijpen in op verschillende (en overlappende) routes in de senescente cel. Bijvoorbeeld het remmen van mTOR (rapamycine), JAK/STAT (Ruxolitinib) en PI3K/AKT (quercetine), het verminderen van oxidatieve stress (resveratrol, fisetine). Dit echter voornamelijk gebaseerd op pre-klinisch onderzoek op het gebied van chronische ziekten en inflammaging. Concrete behandelingen/stoffen die gericht zijn op het remmen of verwijderen van senescente cellen zijn er nog niet [9]:

“The use of senolytics and senomorphics are showing promising results, although is still too early to draw conclusions.”

Senolytics

  • Dasatinibe
  • Quercetin
  • ABT 737
  • ABT 263
  • A1331852, A1155463
  • Fisetine
  • FOXO4-related peptide

Senomophics

  • SB 203580
  • UR-135756, BIRB 796
  • Resveratrol
  • Apigenin, Wogonin
  • Metformine
  • Cortisol/corticosterone
  • NDGA
  • Rapamycin
  • Ruxolitinib

 

Volgens Bruinsma heeft de reguliere geneeskunde vaak geen oplossing voor chronische gezondheidsproblemen omdat die zich richten op acute pijn en niet op de kernoorzaak van hoe ziekten ontstaan. Je zou dan in de vicieuze cirkel van symptoombestrijding terechtkomen, waardoor steeds meer klachten zich opstapelen. Met de ‘Cel Reset Methode‘ zou de kernoorzaak worden aangepakt en de vicieuze cirkel doorbroken worden.

 

 

Wat zijn chronische laaggradige ontstekingen?

Acute inflammatie

Acute inflammatie is evolutionair gezien een sterk geconserveerde proces dat wordt gekenmerkt door de activatie van immuuncellen (en cellen die daarbij betrokken zijn) die het lichaam beschermen tegen potentieel schadelijke bacteriën, virussen, toxines en infecties. Dit doen ze door pathogenen en toxines te elimineren en het herstel van weefsels te bevorderen. Afhankelijk van de mate en omvang van de inflammatie kunnen er metabole en neuro-endocriene veranderingen optreden om energie te besparen en om meer voedingsstoffen beschikbaar te hebben voor het geactiveerde immuunsysteem. Een klassieke acute inflammatie gaat gepaard met tijdelijke warmte, roodheid, zwelling en pijn.

Chronische laaggradige inflammatie

Chronische laaggradige inflammatie (low grade inflammation) is subtieler dan acute inflammatie en duurt langer. Het zijn chronische, systemische ontstekingsprocessen met een lichte, maar aanhoudende verhoging van ontstekingsmarkers, zonder acute infectie of verwonding als directe oorzaak. Voorbeelden van ontstekingsmarkers zijn C-reactief proteïne (CRP/hs-CRP), interleukine-6 (IL-6) en tumornecrosefactor-α (TNF-α). Ondanks de populariteit binnen het wetenschappelijk onderzoek en bij gezondheidsprofessionals en op sociale media ontbreekt een duidelijke, werkbare definitie voor chronische laaggradige ontstekingen. Naar welke ontstekingswaarde(n) moet gekeken worden? Op welk moment? Hoe hoog moeten die zijn? En hoe lang moet de verhoging aanhouden om van chronisch te kunnen spreken? Daar is geen consensus over, waardoor een chronische laaggradige ontstekingen niet als diagnose gesteld kan worden. Er is wel voldoende bewijs dat een verhoging van bekende ontstekingsmarkers is geassocieerd met uiteenlopende gezondheidsproblemen zoals hart- en vaatziekten, diabetes type 2, ‘non alcoholic faty liver disease‘ (NAFLD), nierziekte, auto-immuunziekten en neuro-degeneratieve ziekten [10]. Het is overigens niet zo dat dan meteen alle ontstekingsmarkers verhoogd zijn en onduidelijk is wat de oorzaak ervan is.

 

Wat zijn triggers voor chronische laaggradige inflammatie?

Chronische laaggradige inflammatie ontstaat niet zomaar. Er is een trigger voor nodig. De belangrijkste triggers zijn (viscerale) obesitas [11], slechte slaapkwaliteit [12], chronische stress [13], roken [14], lichamelijke inactiviteit (of eigenlijk gebrek aan lichamelijke activiteit) [15], een ongezonde voeding [16], dysbiose van de darmmicrobiota [17] en veroudering (seno-inflammation) [18]:

  • (viscerale) Obesitas
    Bekend is dat hypertrofie van vetcellen bij viscerale obesitas door mechanische en metabole stress op de vetcel tot infiltratie van M1 macrofagen en neutrofielen (en minder Treg), hypoxia, lipotoxiciteit en mitochondriale disfunctie leidt. Dit leidt weer tot de afgifte van pro-inflammatoire cytokinen en adipokines die onder andere de insulinesignalering verstoren in lever-, spier- en vetcellen, wat weer kan leiden tot insulineresistentie en diabetes type 2. Bij obesitas wordt ook een verhoging van senescente cellen gezien, onafhankelijk van leeftijd [19].
  • Slechte slaapkwaliteit
    Een slechte slaapkwaliteit stimuleert het adaptieve immuunsysteem, NF-κB, oxidatieve stress en de afgifte van cortisol wat allemaal de productie van pro-inflammatoire cytokinen laat toenemen.
  • Inactiviteit (gebrek aan lichamelijke activiteit)
    Inactiviteit betekent dat spiercellen minder aan het werk worden gezet om anti-inflammatoire stoffen te maken, waaronder myokines. Daarnaast worden sneller ontstekingsbevorderende cytokinen afgegeven door een lagere immuun-tolerantie, neemt de metabool actieve massa toe en is er minder kans op lipotoxiciteit.
  • Chronische stress
    Chronische stress leidt tot een constante activatie van de HPA (hypothalamic pituitary adrenal)- en SAM (sympatho adreno medullaire)-as en daarmee tot de afgifte van (stress)hormonen zoals cortisol en catecholaminen (adrenaline, nor-adrenaline). Daarnaast wordt het immuunsysteem overactief wat leidt tot de afgifte van pro-inflammatoire stoffen in zowel de bloedcirculatie als de hersenen (neuro inflammatie). Onduidelijk is of en wanneer (duur en intensiteit) chronische stress bij gezonde mensen tot een verhoogde darmpermeabiliteit en mogelijk laaggradige ontstekingen leidt [20].
  • Veroudering (seno-inflammation)
    Wanneer genregulatie wordt verstoord door voortdurende schade aan het genoom door verhoogde oxidatieve gevoeligheid tijdens het verouderingsproces, raken verschillende belangrijke pro-inflammatoire transcriptiefactoren, waaronder p53, AP-1, STAT en NF-κB, overactief. Deze abnormale genregulatie in senescente (verouderde) cellen leidt tot een pro-inflammatoire toestand, wat op zijn beurt de systemische activiteit van chemokines en cytokines verandert.

Wat zou je eraan kunnen doen?

De laatste 25 jaar is het onderzoek naar chronische laaggradige inflammatie sterk toegenomen. Vanuit verschillende invalshoeken is en wordt er naar gekeken. Wetenschappelijk onderzoek laat ook zien dat gewichtsverlies [21-23], lichamelijke activiteit [24-27], stressreductie/cognitieve gedragstherapie [28, 29] en mogelijk aanpassingen aan het voedingspatroon [30, 31] tot een afname van ontstekings- en SASP-markers leidt:

“In obese and overweight subjects weight loss, induced both by energy-restricted diet or surgery, is a determinant factor for reducing the level of pro-inflammatory markers. Hypocaloric diet has an anti-inflammatory effect independent of the diet composition which can play an important role in the prevention of chronic diseases.” [22]

“Our study provides evidence from an RCT that specific circulating biomarkers of senescent cell burden are changed by CR in middle-aged and older adults with obesity and prediabetes. Future studies compare tissue and circulating levels of p16INK4a and pro-inflammatory SASP biomarkers in other populations, and interventions.”  [23]

“The investigation indicates that both aerobic and resistance training modalities play roles in diminishing inflammatory markers, likely through different biological processes. These insights highlight the critical nature of selecting appropriate exercise modalities to manage inflammatory health issues effectively.” [24]

“Our study provides first-in-human evidence that biomarkers of senescent cell burden are significantly lowered by a structured exercise program and predictive of the adaptive response to exercise.” [25]

“From this systematic review, the bulk of evidence suggests that CBT may influence inflammatory processes. Although findings were not entirely consistent, results from 14 out of 23 studies demonstrated that CBT was associated with a reduction in inflammation over time.” [29]

“Although findings are still inconsistent, mainly due the high heterogeneity across studies, nutrients (n-3 polyunsaturated fatty acids, vitamins C and E, magnesium, flavonoids), foods (fruits, vegetables, dairy products, olive oil, nuts and seeds), and healthy dietary patterns (Mediterranean diet, anti-inflammatory diet, plant-based diets) seemed to have a beneficial effect on inflammatory biomarkers.” [31]

 

Wat is de 'Dietary Inflammatory Index' (DII)?

In 2004 is begonnen met de ontwikkeling van de ‘Dietary Inflammatory Index’ (DII), waarvan de eerste versie in 2009 is verschenen [32]. Dit is een meet- en berekeningsmethode om te schatten in hoeverre de voeding een pro- of anti-inflammatoir effect heeft op het lichaam. In 2014 is een geüpdatete en verbeterde versie verschenen [33]. Op basis van 1.943 studies is daar gekeken naar het effect van 45 voedingsparameters op zes bekende ontstekingsmarkers. Sommige zijn verhoogd bij inflammatie (IL-1β, IL-6, TNF-α en CRP), terwijl anderen dan verlaagd zijn (IL-4 en IL-10). Voorbeelden van dergelijke voedingsparameters zijn:

  • Energie
  • Macronutriënten
    Totaal vet, enkelvoudige en meervoudig onverzadigde vetzuren, omga 3-vetzuren, omega 6-vetzuren, transvet, koolhydraten, voedingsvezels en eiwitten
  • Micronutriënten
    β-Caroteen, vitamine A, C, E, B1, B3, B5, B6, B11 (foliumzuur), B12, D, E, ijzer, selenium, zink en magnesium
  • Bioactieve stoffen
    Flavan-3-ol, flavonen, flavonolen, flavononen, anthocyanidinen, isoflavonen, eugenol, cholesterol, alcohol, cafeïne en kurkuma
  • Specifieke voedingsmiddelen
    Ui, knoflook, gember, saffraan, peper en thee (groene en zwarte), rozemarijn en tijm/oregano

Voor de schatting van het effect van deze voedingsparameters op ontstekingen wordt met een algoritme een score toegekend, waarbij ook rekening wordt gehouden met de bewijskracht van de studie-opzet. Er waren drie mogelijkheden:

  • Een score van +1
    Deze werd toegekend als het effect ontstekingsbevorderend was (verhoging van IL-1β, IL-6, TNF-α of CRP, of verlaging van IL-4 of IL-10)
  • Een score van −1
    Deze werd toegekend als het effect ontstekingsverlagend was (verlaging van IL-1β, IL-6, TNF of CRP, of verhoging van IL-4 of IL-10)
  • Een score van 0
    Deze werd toegekend als de voedingsparameter geen significante verandering in de ontstekingsmarker veroorzaakte

Op basis van deze gegevens kan voor voedingsmiddelen, maaltijden en voedingspatronen een score worden berekend. Een positieve score betekent dan een netto pro-inflammatoir effect en een negatieve score betekent dan een netto een anti-inflammatoir effect. Over het algemeen heeft een voeding met een negatieve score veel kenmerken van de Schijf van vijf van het Voedingscentrum. Flavonoïden (groente, fruit, thee), vitamines, mineralen, onverzadigde vetzuren (plantaardige oliën, noten, vis) en groene en zwartte thee hebben een negatieve score en verzadigd vet (vet vlees, volle zuivel), transvetzuren (vet vlees, volle zuivel) en cholesterol hebben een positieve score. Uitzonderingen zijn er voor alcohol, dat een negatieve score heeft (−0,278) en vitamine B12 dat een positieve score heeft (0,106).

De geüpdatet versie is regelmatig in wetenschappelijk onderzoek gebruikt. Daaruit blijkt dat een anti-inflammatoire voeding is geassocieerd met een verlaagd risico op onder andere hart- en vaatziekten, metabool syndroom, diabetes type 2, NAFLD, depressieve symptomen en kanker [34-39].

De directe vertaling naar ‘gezonde‘ en ‘ongezonde‘ voedingsmiddelen is echter lastig omdat het geen directe meting is waarbij rekening wordt gehouden met portiegrootte, bereidingswijze, interacties tussen voedingsstoffen, genetische factoren en de darmmicrobiota. Het betekent ook niet dat de oorzaak ermee wordt aangepakt. Onbekend is verder welke ontstekingsmarkers een gunstig effect hebben en welke niet bij een negatieve score. Het is ook lastig te berekenen. Voedingsonderzoek vraagt dan om vragenlijsten waarin wordt nagevraagd wat er de laatste 24 uur gegeten is (24-uurs recall), inclusief de 45 voedingsparameters. En al houd je dat van bijvoorbeeld drie dagen bij, hoe representatief is dat voor een langere periode? Door deze beperkingen is de praktische toepasbaarheid van de DII beperkt.

Wat krijg je bij de ‘Cel Reset Methode‘ en wat kost het?

Na een kennismakingsgesprek ontvang je een compleet startpakket met alles wat je nodig hebt om het 100-dagenplan stap voor stap te doorlopen. De inhoud bestaat uit dagelijks uit te voeren opdrachten, praktische opdrachten, uitleg via tekst, beeld, audio en video, gezondheidstesten en supplementen. Deze opdrachten kosten je 15 minuten per dag. Het is een bundel van methodieken en technieken die wetenschappelijk bewezen zouden zijn en qua inhoud en prijs niet te vergelijken zou zijn met andere programma’s, therapieën of behandelingen die duizenden euro’s kosten. Daarnaast zijn er ook meerdere persoonlijke 1 op 1 contact-momenten en groepsessies. De reguliere prijs van de ‘Cel Reset Methode‘ is €1.555,-, maar wordt momenteel aangeboden voor €999,-. Daarmee krijg je levenslang, onbeperkte toegang tot de informatie.

Opmerkingen bij de ‘Cel Reset Methode‘

Bruinsma heeft met de ‘Cel Reset Methode‘ een aantal opvattingen die in strijd zijn met de huidige kennis en niet onderbouwd kunnen worden met wetenschappelijk onderzoek of biologische principes. Het betreft opvattingen over hoe chronische laaggradige inflammatie ontstaan en wat je daar tegen kunt doen, wat de basis vormt van de ‘Cel Reset Methode‘. Bijvoorbeeld:

Foutieve celdelingen = cellulaire senescentie?

Het concept van foutieve celdelingen als kernoorzaak van chronische laaggradige inflammatie is geïnspireerd op cellulaire senescentie. Dit is echter één verklaring die betrekkelijk prematuur is en waar nog veel onduidelijkheid over is. Er zijn ook (nog) geen wetenschappelijk onderbouwde behandelingen of therapieën bekend die daarop ingrijpen. Daarnaast wordt met deze kernoorzaak de aandacht weggenomen van oorzaken van chronische laaggradige ontstekingen waar meer over bekend en waar wetenschappelijk onderbouwde behandelingen voor bestaan.

Geen monitoring van ontstekingsmarkers

Een aangrijpingspunt van de ‘Cel Reset Methode‘ is het verminderen van chronische laaggradige inflammatie. Dit zou ook één van de resultaten zijn die ermee behaald kunnen worden. Tijdens de ‘Cel Reset Methode‘ worden echter geen ontstekingsmarkers gemeten. Dat is opmerkelijk want dat is één van de signalen dat je in een vicieuze cirkel bent beland:

“Je probeert allerlei gezonde recepten die je op social media voorbij hebt zien komen en slikt tal van diverse supplementen om je energiepeil omhoog te krikken, omdat je denkt dat ze goed voor je zijn. Heb je ooit laten testen wat jouw lichaam nodig heeft en of je überhaupt deze voedingsstoffen opneemt?“

Het ‘resetten van cellen‘ = cellulaire homeostase ondersteunen?

Onduidelijk is wat er biologisch gezien verstaan wordt onder het ‘resetten van cellen’. Het meest letterlijk en extreem doorgevoerd zou cellulaire herprogrammering zijn. Bepaalde cellen worden dan in een laboratorium ‘gereset‘ naar een jongere, stamcelachtige staat. Dat gebeurt door het activeren van de zogeheten Yamanaka-factoren (Oct4, Sox2, Klf4, c-Myc), genoemd naar de ontdekker, de Japanse stamcelonderzoeker Shinya Yamanaka. Door deze factoren kunnen volwassen cellen worden teruggebracht tot ‘induced Pluripotent Stem Cells‘  (iPSC’s). In 2012 heeft hij daar, samen met de Brit John Gurdon, de Nobelprijs voor de Geneeskunde voor ontvangen. Wellicht is het ook mogelijk dat deze Yamanaka-factoren op epigenetische veranderingen aangrijpen waardoor schade wordt verminderd (‘partial reprogramming’). Meer algemeen kan gedacht worden aan een betere celgezondheid.

Bij navraag bedoelt Bruinsma het ondersteunen van cellulaire homeostase door optimalisatie van energiehuishouding (mitochondriën), membranen (omega-3, antioxidanten), autofagie en detoxificatie. Dat zou met de ‘Cel Reset Methode‘ binnen 100 dagen volledig kunnen gebeuren. Het is een wat vreemde uitleg omdat het heel erg breed op te vatten valt en niet iets te maken heeft met het terugbrengen (resetten) van cellen naar hun ‘gezonde‘ uitgangssituatie, zoals in de masterclass wordt uitgelegd en wat op de website staat.

Als voorbeeld noemt ze intermittent fasting waar AMPK en mTOR-pathways zouden worden gestimuleerd die autofagie weer stimuleren, wat ontstekingen kan verminderen. Intermittent fasting is echter geen vast onderdeel is van de ‘Cel Reset Methode‘. Nu lijkt voeding, beweging, slaap, ontspanning etc. heel breed te worden aangevoerd als onderbouwing van de ‘Cel Reset Methode‘, maar dat is niet waar de methode voor staat. Die stelt namelijk dat de oorzaak van chronische laaggradige inflammatie bij senescente (of foutief delende) cellen ligt en dat zijn cellen met als kenmerk dat die blijvend zijn veranderd en waarvoor geen bewijs is dat die ‘gereset‘ kunnen worden. Moderne, experimentele behandelingen richten zich niet voor niets op het verwijderen van deze senescente cellen [40].

 

 

‘Ontzuren‘ = het ontlasten van buffersystemen?

Met ‘ontzuren‘ wordt binnen de ‘Cel Reset Methode‘ het ontlasten van de overbelaste lichaamseigen buffersystemen bedoeld (low-grade metabolic acidosis), zonder direct de pH-waarde te beïnvloeden. Lichaamseigen buffersystemen zijn onder andere de nieren, longen, het bloed en de cellen zelf. De bedoeling hiervan is om zuur (H⁺-ionen) te neutraliseren of te verwijderen. Het lichaam kan namelijk alleen maar goed functioneren wanneer de systemische pH-waarde binnen nauwe grenzen blijft (7,35-7,45). De uitleg over ‘ontzuren‘ is overigens tegenstrijdig met wat Bruinsma in de masterclass zegt. Daar zou het wel de bedoeling zijn om een verstoorde zuurgraad te herstellen:

“Nou, verzuurde cellen zijn verharde cellen en hebben dus veel afvalstoffen. Nou, vandaar dat het nodig is om die zuurgraad in het lichaam weer te herstellen, door de pH-balans weer te helpen optimaliseren.”

Wat nu precies in de ‘Cel Reset Methode‘ gebruikt wordt om het lichaam te ‘ontzuren‘ is echter onduidelijk. Als onderbouwing wordt meer ingegaan op algemene opvattingen en vermeende voordelen van ‘ontzuren‘ dan op concrete behandelingen binnen de ‘Cel Reset Methode‘.

 

Welke buffersystemen heeft het lichaam?

De belangrijkste buffersystemen in het lichaam om de zuurgraad te reguleren zijn de longen, de nieren, het bloed en mindere mate de cellen zelf. Het lichaam kan met deze buffersystemen de systemische en cellulaire zuurgraad reguleren zonder ‘overbelast‘ te raken. In ieder geval is daar geen bewijs voor. Om de buffersystemen goed te begrijpen is het nodig om te weten wat een zuur en een base is.

  • Een zuur is een stof die waterstofionen (H⁺), oftewel protonen kan afstaan (donor van H⁺). Wanneer een zuur in water wordt opgelost, verhoogt het de concentratie H⁺. Hoe meer H⁺-ionen, hoe zuurder de oplossing is. Voorbeelden zijn maagzuur (HCl), citroenzuur en koolzuur (H₂CO₃).
  • Een base is een stof die waterstofionen (H⁺) kan opnemen (donor van H⁺) of hydroxide-ionen (OH⁻) kan afstaan. Voorbeelden zijn bicarbonaat (HCO₃⁻), natriumhydroxide (NaOH) en ammoniak (NH₃).

Er is sprake van acidose bij een te lage pH-waarde (< 7,35). Die kan ontstaan bij nierfalen, diabetes type 1 en ademhalingsproblemen. Er is sprake van alkalose bij een te hoge pH-waarde (> 7,45). Die kan optreden bij overmatig braken of hyperventilatie.

De longen

De longen reguleren de hoeveelheid kooldioxide (CO₂) in het bloed via de reactie:

CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ (koolzuur) ↔ H⁺ + HCO₃⁻ (bicarbonaat)

CO₂ reageert met H₂O wat koolzuur vormt. Dit koolzuur valt uiteen in H⁺ en HCO₃⁻. Door meer CO₂ uit te ademen, verschuift de reactie naar links, dus minder H⁺, minder zuur en een stijging van de pH-waarde.

De nieren

De nieren bufferen zuren door de uitscheiding van H⁺ en de terugresorptie of productie van HCO₃⁻ via de reacties:

NH₃ (ammoniak) + H⁺ → NH₄⁺ (ammonium) → uitscheiding via urine (ammoniakbuffer)

HPO42-​ + H⁺ → H₂​PO4– → uitscheiding via urine (fosfaatbuffer)

CO₂​ + H₂​O → H₂​CO₃​ → H⁺ (uitscheiding via urine) + HCO₃– (bicarbonaatbuffer)

​Het lichaam bevat een aanzienlijke hoeveelheid bicarbonaat (10–15 mmol/kg lichaamsgewicht), omdat het het belangrijkste bufferingssysteem is om de pH-waarde van het bloed en lichaamsvloeistoffen te stabiliseren.

Het bloed

Het bloed heeft bicarbonaatbuffer als belangrijkste buffer. Dit is dezelfde reactie die ook door de longen wordt beïnvloed. Daarnaast kan hemoglobine H⁺ binden, vooral als het zuurstof heeft afgegeven via de reactie:

HHb ↔ H⁺ + Hb–

Eiwitten zoals albumine en andere plasma-eiwitten hebben negatief geladen groepen (zoals -COO⁻) die H⁺ kunnen binden.

In cellen

In cellen kan fosfaat H⁺ binden  via de reactie:

HPO₄²⁻ + H⁺ ↔ H₂PO₄⁻

 

Bij ‘ontzuren‘ is het advies binnen de ‘Cel Reset Methode‘ om voeding met een lage PRAL-waarde te eten en te drinken. Dit zal de zuurgraad van de urine doen verlagen (hogere pH-waarde), maar wat dit concreet voor de gezondheid betekent en of het nodig is, is onduidelijk [41, 42]. Mogelijk dat het wel zinvol is voor mensen met nierproblemen omdat de buffercapaciteit dan tekort zou kunnen schieten. Veel voedingsmiddelen met een lage PRAL-waarde (groenten, fruit, peulvruchten) vallen binnen de Richtlijnen goede voeding (en Schijf van Vijf) en voedingsmiddelen met een hoge PRAL-waarde erbuiten (bewerkt vlees, alcohol).  In officiële voedingsadviezen wordt niet geadviseerd om voeding met een lage PRAL-waarde te eten en het wordt ook niet als gezondheidsvoordeel genoemd bij de eiwittransitie.

 

Wat is de PRAL-waarde?

Een Westerse voeding heeft een hoge zuurbelasting en is geassocieerd met een verhoogd risico diverse gezondheidsproblemen [43-49]. Dit is echter voornamelijk gebaseerd op observationele studies, en de onderliggende mechanismen zijn nog niet goed begrepen [41]:

“Nutritional advice focusing on DAL, rather than macronutrients, is gaining rapid attention as it provides a more holistic approach to managing health. However, current evidence for the role of DAL is mainly associative, and underlying mechanisms are poorly understood.”

Een formule die gebruikt wordt om de netto zuurbelasting uit de voeding te schatten is de ‘potential renal acid load‘ (PRAL). De PRAL-waarde geeft een schatting van de zuur- of basevormende belasting van voeding op het lichaam. Het gaat dan om de netto belasting, na vertering en metabolisering van de voedingsstoffen. Sommige voedingsmiddelen laten namelijk zure of basische restproducten achter na de vertering en metabolisering. Een positieve PRAL-waarde betekent dat het voedingsmiddel zuurvormend is, terwijl een negatieve PRAL-waarde betekent dat het basenvormend is. Dit heeft geen relatie met de (zure) smaak. Een citroen heeft bijvoorbeeld een licht negatieve PRAL-waarde (–2,5 mEq/100 gram) waardoor die een basische rest heeft, ondanks de zure smaak. Frisdrank smaakt zoet, maar heeft een positieve PRAL-waarde ( +1,0 tot +2,5 mEq per 100 ml).

De PRAL-waarde wordt berekend op basis van de hoeveelheden van bepaalde mineralen en eiwit in het voedingsmiddel die bijdragen aan de zuur- of basebalans in het lichaam. Eiwit en fosfor zijn netto zuurvormend en kalium, magnesium en calcium zijn netto basevormend. De formule is als volgt:

PRAL (mEq/100g) = 0,49 × eiwit (g) + 0,037 × fosfor (mg) − 0,021 × kalium (mg) − 0,026 × magnesium (mg) − 0,013 × calcium (mg).

Nadelen van de PRAL-waarde voor het schatten van de netto zuurbelasting zijn:

  • Beperkte nauwkeurigheid.
  • Varieert over de tijd.
  • De opname van voedingsstoffen in het maag-darmkanaal en de daadwerkelijke voedingsstofsamenstelling van voedingsmiddelen kan aanzienlijk verschillen tussen individuen, bijvoorbeeld als gevolg van bereidingsmethoden van voedsel.

De verhoogde risico’s zouden ook kunnen worden toegeschreven aan voeding als geheel en niet specifiek aan de PRAL-waarde. Of er sprake is van een causaal verband is op basis van RCT’s nog niet helemaal duidelijk, wat met name onderzocht is voor botgezondheid [50-55]. De vraag is ook hoe groot het effect dan zou zijn en of je dan beter meer voeding met een lage PRAL-waarde kunt eten of minder voeding met een hoge PRAL-waarde.

 

‘Ontgiften‘ = het ondersteunen van de lever, nieren en lymfe?

Met de term ‘ontgiften’ wordt binnen de ‘Cel Reset Methode‘ het ondersteunen van lever, nieren en lymfe via voeding, rust en beweging bedoeld. Het is dus geen ‘medische detox‘, maar een metabole ondersteuning, aldus Bruinsma. Bijvoorbeeld het verminderen van blootstelling aan toxines en het stimuleren van fase I/II leverenzymactiviteit. Een verminderde blootstelling aan toxines is natuurlijk geen ‘ontgiften‘.

Voor het stimuleren van fase I/II leverenzymen wordt door Bruinsma verwezen naar een studie over ‘indole-3-carbinol‘ (I3C) [56]. I3C is een stof die vooral voorkomt in kruisbloemige groenten zoals broccoli, spruitjes en kool en mogelijk een ontgiftende werking heeft. Dit is echter met name gebaseerd op in vitro- en dierstudies. In een RCT kregen vrouwelijke deelnemers (n=17) de eerste vier weken dagelijks 400 mg I3C en de volgende vier weken 800 mg per dag [57]. Daar werd (met cafeïne als probe) een stijging van de CYP1A2-activiteit gezien (een fase I enzym) vergeleken met placebo. Wat dit voor de gezondheid betekent is onduidelijk. In een andere RCT kregen de deelnemers (=n=49) dagelijks 400 mg gedurende drie maanden [58]. Daar werd geen effect gevonden op GST (een fase II enzym).

Wat nu precies in de ‘Cel Reset Methode‘ gebruikt wordt om het lichaam te ‘ontgiften‘ is echter onduidelijk. Als onderbouwing wordt meer ingegaan op algemene opvattingen en vermeende voordelen van ‘ontgiften‘ dan op concrete behandelingen binnen de ‘Cel Reset Methode‘.

 

Wat is 'ontgiften'?

De term ‘ontgiften’ (detoxen) wordt in de natuurgeneeskunde gebruikt en staat voor het verwijderen van gifstoffen in algemene zin die in het lichaam zijn opgehoopt. Deze opgehoopte gifstoffen zouden stofwisselingsprocessen verstoren waardoor gezondheidsproblemen en gewichtstoename ontstaan. Die gifstoffen zouden we binnenkrijgen door blootstelling aan milieuvervuiling (PCB’s, dioxines, zware metalen, uitlaatgassen), bewerkte voedingsmiddelen (E-nummers, suikers, transvet), bestrijdingsmiddelen, synthetische stoffen (BPA, ftalaten), etc. Door de toegenomen blootstelling aan dergelijke gifstoffen (en lage inname van vitamines en mineralen) zouden onze lichaamseigen detoxificatie-organen tekort schieten en hulp nodig hebben van buitenaf. Die hulp wordt aangeboden in de vorm van uiteenlopende detoxproducten en -behandelingen. Van volledig vasten, specifieke diëten (sapkuren, energiebeperking, semi-vasten), voedingssupplementen (vitamines, mineralen, aminozuren, kruiden) en geactiveerde kool, tot darmspoelingen, modder-/kleibehandelingen, massages, voetenbaden, acupunctuur en pleisters.

Krijgen we gifstoffen binnen die zich ophopen in ons lichaam?

Ja, het is onomstreden dat we op verschillende manieren worden blootgesteld aan gifstoffen [59, 60]. We ademen ze in, onze huid komt ermee in aanraking en we krijgen ze in minimale hoeveelheden met ons eten en drinken binnen. Meestal worden die probleemloos onschadelijk gemaakt en uitgescheiden. Er zijn echter gifstoffen die het lichaam moeilijk kan afbreken en de potentie hebben om zich op te hopen in onder andere lever, nieren, botten of vetmassa [61, 62]. Een voorbeeld van zo’n stof is (methyl)kwik dat met name in roofvissen zit en de potentie heeft om in de nieren op te hopen. Om te voorkomen dat we daar teveel van binnenkrijgen is er in heel Europa vastgesteld dat in één kilogram vis maximaal 0,5-1,0 mg kwik mag zitten (afhankelijk van de vissoort) [63]. Zo is ook voor nitraat, mycotoxines, lood, cadmium, tin, dioxines, PCB’s en PAK’s vastgesteld hoeveel ervan maximaal in welke voedingsmiddelen mag zitten. Op internationaal niveau bestaat sinds 2001 het verdrag van Stockholm. Dit verdrag heeft als doel om het gebruik en de productie van ‘persistent organic pollutants‘ (POP’s) geleidelijk aan te stoppen of te verminderen [64]. Dit heeft onder andere geleid tot een verbod op bepaalde bestrijdingsmiddelen.

Hoewel het nog steeds nodig is om de hoeveelheid gifstoffen in onze omgeving te verminderen, is de blootstelling eraan over het algemeen gering. Moderne meettechnieken maken het mogelijk om hoeveelheden uit te drukken in femtogrammen (1 femtogram = 0,000.000.000.000.001 gram), maar het is natuurlijk niet zo dat zodra een gifstof detecteerbaar is er ook een gevaar voor de gezondheid bestaat.

Vormt de ophoping van gifstoffen in ons lichaam een gezondheidsprobleem?

Ja, er zijn gifstoffen die bij een voldoende hoge blootstelling kunnen ophopen in het lichaam en een gezondheidsrisico kunnen vormen [61]. Van veel gifstoffen weten we overigens niet goed wat de effecten op lange termijn zijn. Op basis daarvan is er het voorzorgsprincipe om de blootstelling eraan zoveel mogelijk te beperken. Het is lastig om de grootte en de ernst van het probleem aan te geven. Dat is onder andere afhankelijk van het soort gifstof. Om daar meer controle op te krijgen zijn er al geruime tijd geleden wereldwijd maatregelen getroffen die ervoor moeten zorgen dat we niet aan teveel gifstoffen worden blootgesteld. Dat heeft geleid tot een verbod op het gebruik van sommige gifstoffen, of tot het verminderen ervan. Naast de soort gifstof spelen individuele factoren (gezondheid, leeftijd) en factoren die invloed hebben op de mate van blootstelling (omgeving, beroep, voedings- en leefpatroon) een rol. Gezond en gevarieerd eten verkleint bijvoorbeeld de kans dat je telkens dezelfde gifstoffen binnenkrijgt.

Zijn detox-diëten en -producten effectief in het verwijderen van gifstoffen?

Er zijn gifstoffen in onze omgeving die in ons lichaam kunnen ophopen en het risico op gezondheidsproblemen kunnen verhogen. De oplossing daarvoor is om de uitstoot en blootstelling eraan te minimaliseren. Aanbieders van detox-producten pretenderen nog een andere oplossing te hebben, namelijk het verwijderen van opgehoopte gifstoffen. Er zijn weliswaar studies die dat suggereren [60, 65-73], maar de kwaliteit ervan is laag. Tekortkomingen zijn onder andere:

  • Geen placebo waardoor niet te achterhalen is wat precies de effecten veroorzaakt heeft. Soms werd bijvoorbeeld naast een ‘detox-supplement’ ook een hypo-allergene voeding voorgeschreven [65].
  • Weinig deelnemers.
  • De hoeveelheid en/of het soort gifstoffen in het lichaam is niet gemeten. In plaats daarvan is er bijvoorbeeld gekeken naar subjectieve verbeteringen van gezondheidsklachten waarvan wordt aangenomen dat die gerelateerd zijn aan de ophoping van gifstoffen [61, 65, 67, 68].
  • Er is vaak gekozen voor uitkomstmaten waarvan onduidelijk is wat de praktische betekenis ervan is.

Er is onvoldoende wetenschappelijk bewijs dat ‘ontgiften‘ het lichaam ondersteunt door gifstoffen uit het lichaam te verwijderen [60, 74]. Om welke gifstoffen zou het dan gaan, wanneer is dat nodig, hoe groot is het effect en wat is het effect op de gezondheid? Dat ‘gifstoffen‘ potentieel schadelijk kunnen zijn op de langere termijn wil niet zeggen dan methoden die claimen het lichaam te ‘ontgiften‘ ook werkzaam en zinvol zijn. Het lichaam kan met name met de lever, maar ook met de nieren, darmen en longen potentieel schadelijke stoffen onschadelijk maken en/of uitscheiden.

 

‘Ontslakken‘ = het optimaliseren van drainageprocessen?

Met de term ‘ontslakken‘ bedoelt Bruinsma het optimaliseren van drainageprocessen (lymfe, darm) door voeding, beweging en ontspanning bedoeld.  Als voorbeeld noemt Bruinsma intermittent fasting dat AMPK en mTOR-pathways zou activeren die autofagie stimuleren, wat weer ontstekingen zou verminderen. Wat deze drainageprocessen met ‘ontslakken‘ (het ontdoen van ‘slakken‘) te maken heeft en hoe dit wordt aangepakt is onduidelijk. De vraag is ook in hoeverre het stimuleren van autofagie (intermittent fasting) een onderdeel is van de ‘Cel Reset Methode‘ en op elke manier.

 

Wat is autofagie?

Autofagie is een evolutionair sterk geconserveerd, gereguleerd en complex proces waarbij cellen hun eigen beschadigde of overbodige componenten (organellen, eiwitten) afbreken en verwijderen of recyclen.  Omdat het zo’n complex cellulair proces is, wordt het gereguleerd door talrijke moleculaire signalen, die op hun beurt  worden beïnvloed door genen en metabole processen. Er zijn drie vormen (zie figuur 2):

  • Macro-autofagie
    Hier wordt een dubbel membraan (autofagosoom) gevormd dat het celmateriaal omsluit en fuseert met lysosomen. Deze vorm is het meest onderzocht en wordt actief bij vasten, energiebeperking, stress en beschadiging. Als het over autofagie gaat wordt meestal deze vorm bedoeld.
  • Micro-autofagie
    Hier worden kleine hoeveelheden cytoplasma (vloeistof, eiwitten, organellen) direct naar binnen getrokken door het lysosoom. Micro-autofagie vindt voortdurend plaats en helpt de cel bij algemene ‘schoonmaak’ en homeostase.
  • Chaperone-gemedieerde autofagie (CMA)
    Dit is een selectieve vorm van autofagie waarbij alleen eiwitten met een specifiek herkenningsmotief (KFERQ-motief) naar het lysosoom worden getransporteerd voor afbraak. Dit proces wordt geleid door chaperone-eiwitten (geleideiwitten).


Figuur 2: De drie vormen van autofgie [75]. Chaperon-gemedieerde autofagie (CMA) transporteert eiwitten direct naar het lysosomale membraan. Daarbij herkent het een zogenaamd KFERQ-motief via het heat shock 70 kDa-eiwit 8 (HSPA8/HSC70), zonder dat er een membraan gevormd wordt. Micro-autofagie houdt in dat het lysosomale membraan zich naar binnen vouwt (invagineert) om het materiaal direct op te nemen. Macro-autofagie daarentegen omvat de vorming van een dubbel membraan (autofagosoom) dat het te verwerken materiaal insluit. Ondanks de verschillen in transportmechanisme, leveren alle drie de vormen van autofagie uiteindelijk hun ‘lading’ af bij het lysosoom, waar het wordt afgebroken en gerecycled. Afbeelding overgenomen van Li L, Li J, Li JJ, et al. Chondrocyte autophagy mechanism and therapeutic prospects in osteoarthritis. Front Cell Dev Biol. 2024;12:1472613. Published 2024 Oct 23, beschikbaar onder de CC BY 4.0-licentie.

Biomarkers voor autofagie 

  • LC3-II/LC3-I ratio (microtubule-associated protein 1 Light Chain 3
    Als autofagie wordt geactiveerd, wordt LC3-I omgezet naar LC3-II. LC3-II hecht zich aan het membraan van autofagosomen. De hoeveelheid LC3-II is direct gerelateerd aan het aantal autofagosomen en dus een maat voor autofagie-activiteit. Hogere ratio is meer autofagie.
  • P62 (SQSTM1 )
    Een eiwit dat helpt bij het herkennen, binden en transporteren van afvalstoffen en beschadigde eiwitten naar het autofagosoom, zodat deze kunnen worden afgebroken. P62 wordt afgebroken bij autofagie. Lagere waarde is meer autofagie.
  • Beclin-1
    Een eiwit dat samen met andere eiwitten (zoals VPS34) een complex vormt dat autofagosomen helpt opbouwen. Dit is essentieel voor de start van autofagie. mTOR remt Beclin-1 indirect. Hogere waarde is activering autofagie.
  • ATG (autophagy-related gene)
    Een grote familie van genen en bijbehorende eiwitten die essentieel zijn voor alle stappen van het autofagieproces. Zonder ATG-eiwitten kan autofagie niet plaatsvinden

Vasten stimuleert autofagie voornamelijk door het activeren van het enzym AMPK (en vervolgens ULK1) en het remmen van het eiwit mTOR. AMPK is een soort ‘energiesensor‘ die wordt verhoogd bij een verhoogde ratio AMP/ATP (weinig ATP). Het stimuleert katabole processen die ATP produceren (vetzuuroxidatie en autofagie,) terwijl het anabole processen, die ATP verbruiken, remmen (gluconeogenese en vetsynthese). mTOR is een centrale regelaar van celgroei en energiemetabolisme. Reguliere energiebeperking heeft een vergelijkbaar effect, maar daar gebeurt het meer geleidelijk.

 

Studies naar intermittent fasting laten gunstige effecten zien op de metabole gezondheid [76-78]. Veel studies zijn echter kortdurend, met een klein aantal deelnemers en zonder controlegroep. Daardoor zijn de effecten op langere termijn en de mogelijk nadelen (verlies van spiermassa) nog onvoldoende bekend. Daarnaast zijn er verschillende varianten mogelijk die met en zonder energiebeperking kunnen worden uitgevoerd, door mensen met uiteenlopende gezondheidsproblemen. De vraag is ook wat de voordelen zijn van intermittent fasting ten opzichte van reguliere energiebeperking, omdat gewichtsverlies op zichzelf  verantwoordelijk is voor veel gezondheidsverbeteringen [79]. Meta-analyses laten zien dat die er niet of nauwelijks te zijn [78, 80-84]:

“IF could beneficially affect a range of health outcomes (decreased WC, fat mass, LDL-C, TG, TC, fasting insulin, and SBP; increased HDL-C and FFM) for adults with overweight or obesity compared to CER or non-intervention diet. Further studies are warranted to evaluate the effects of IF on multiple health outcomes and investigate their underlying mechanisms.’ [78]

“The current evidence provides some indication that intermittent fasting diets have similar benefits to continuous energy restriction for weight loss and cardiometabolic risk factors. Longer duration trials are needed to further substantiate these findings.” [80]

“IF may be an effective alternative to CR but is not superior to CR in enhancing human health. Due to the low number of long-term studies, future studies should focus on conducting longitudinal randomized trials comparing IF and CR in different populations, age groups, and IF patterns.” [81]

“Despite these short-term benefits, FBS did not show superior long-term outcomes compared to CCR. Both strategies are effective for weight management, but more research is needed to explore the long-term clinical relevance of FBS in obese populations.” [82]

“In adults with overweight or obesity, IF and CR are comparably effective for reducing body weight and adiposity, as well as for improving cardiometabolic health markers.” [83]

In een meta-analyse uit 2025 is gekeken naar de effecten van intermittent fasting en reguliere energiebeperking op ontstekingsmarkers bij mensen met overgewicht en obesitas [84]. Reguliere energiebeperking liet daar betere resultaten zien dat intermittent fasting:

“CR may be more effective in reducing chronic low-grade inflammation than IF. However, there were some concerns regarding the included studies’ randomization and allocation sequence concealment process”

Wat betreft langdurig vasten (≥48 uur) laten de meeste studies een stijging van ontstekingsmarkers zien (CRP, IL-6, TNF-α) [85]. Het herstarten van voeding kan de stijging  van ontstekingsmarkers som terugdraaien, maar niet altijd. Sommige studies laten een normalisatie of afname van CRP zien, terwijl andere studies een aanhoudende stijging van ontstekingsmarkers laten zien. In officiële voedingsadviezen wordt intermittent fasting niet geadviseerd. Individueel kan echter gekeken of het voor iemand geschikt en veilig is.

  1. Abalancedlifestyle.nl/aanbod/cel-reset-methode Geraadpleegd: 11 augustus 2025 (gebroken link)
  2. Preventionist.nl/ Geraadpleegd: 4 september 2025
  3. Franceschi C, Garagnani P, Vitale G, Capri M, Salvioli S. Inflammaging and ‘Garb-aging’. Trends Endocrinol Metab. 2017;28(3):199-212.
  4. Wang B, Han J, Elisseeff JH, Demaria M. The senescence-associated secretory phenotype and its physiological and pathological implications. Nat Rev Mol Cell Biol. 2024 Dec;25(12):958-978.
  5. Huang W, Hickson LJ, Eirin A, Kirkland JL, Lerman LO. Cellular senescence: the good, the bad and the unknown. Nat Rev Nephrol. 2022;18(10):611-627.
  6. Zhang H, Zhou H, Shen X, Lin X, Zhang Y, Sun Y, Zhou Y, Zhang L, Zhang D. The role of cellular senescence in metabolic diseases and the potential for senotherapeutic interventions. Front Cell Dev Biol. 2023 Oct 6;11:1276707.
  7. St Sauver JL, Weston SA, Atkinson EJ, Mc Gree ME, Mielke MM, White TA, Heeren AA, Olson JE, Rocca WA, Palmer AK, Cummings SR, Fielding RA, Bielinski SJ, LeBrasseur NK. Biomarkers of cellular senescence and risk of death in humans. Aging Cell. 2023 Dec;22(12):e14006.
  8. Hamsanathan S, Gurkar AU. Lipids as Regulators of Cellular Senescence. Front Physiol. 2022;13:796850. Published 2022 Mar 4.
  9. von Kobbe C. Targeting senescent cells: approaches, opportunities, challenges. Aging (Albany NY). 2019 Nov 30;11(24):12844-12861.
  10. Furman D, Campisi J, Verdin E, Carrera-Bastos P, Targ S, Franceschi C, Ferrucci L, Gilroy DW, Fasano A, Miller GW, Miller AH, Mantovani A, Weyand CM, Barzilai N, Goronzy JJ, Rando TA, Effros RB, Lucia A, Kleinstreuer N, Slavich GM. Chronic inflammation in the etiology of disease across the life span. Nat Med. 2019 Dec;25(12):1822-1832.
  11. Khanna D, Khanna S, Khanna P, Kahar P, Patel BM. Obesity: A Chronic Low-Grade Inflammation and Its Markers. Cureus. 2022 Feb 28;14(2):e22711.
  12. Irwin MR, Olmstead R, Carroll JE. Sleep Disturbance, Sleep Duration, and Inflammation: A Systematic Review and Meta-Analysis of Cohort Studies and Experimental Sleep Deprivation. Biol Psychiatry. 2016 Jul 1;80(1):40-52.
  13. Rohleder N. Stress and inflammation – The need to address the gap in the transition between acute and chronic stress effects. Psychoneuroendocrinology. 2019 Jul;105:164-171
  14. Lee J, Taneja V, Vassallo R. Cigarette smoking and inflammation: cellular and molecular mechanisms. J Dent Res. 2012 Feb;91(2):142-9.
  15. Burini RC, Anderson E, Durstine JL, Carson JA. Inflammation, physical activity, and chronic disease: An evolutionary perspective. Sports Med Health Sci. 2020 Mar 26;2(1):1-6.
  16. Fic W, Polak-Szczybyło E. Dietary Factors Influencing the Intensity of Low-Grade Inflammation in Obesity. Obesities. 2025; 5(1):12.
  17. Tilg H, Zmora N, Adolph TE, Elinav E. The intestinal microbiota fuelling metabolic inflammation. Nat Rev Immunol. 2020 Jan;20(1):40-54.
  18. Chung HY, Kim DH, Lee EK, Chung KW, Chung S, Lee B, Seo AY, Chung JH, Jung YS, Im E, Lee J, Kim ND, Choi YJ, Im DS, Yu BP. Redefining Chronic Inflammation in Aging and Age-Related Diseases: Proposal of the Senoinflammation Concept. Aging Dis. 2019 Apr 1;10(2):367-382.
  19. Spinelli R, Baboota RK, Gogg S, Beguinot F, Blüher M, Nerstedt A, Smith U. Increased cell senescence in human metabolic disorders. J Clin Invest. 2023 Jun 15;133(12):e169922.
  20. La Torre D, Van Oudenhove , Vanuytsel T, Verbeke K. Psychosocial stress-induced intestinal permeability in healthy humans: What is the evidence? Neurobiol Stress. 2023 Oct 6;27:100579.
  21. Bulmer C, Avenell A. The effect of dietary weight-loss interventions on the inflammatory markers interleukin-6 and TNF-alpha in adults with obesity: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Obes Rev. 2025 Jul;26(7):e13910.
  22. Bianchi VE. Weight loss is a critical factor to reduce inflammation. Clin Nutr ESPEN. 2018 Dec;28:21-35.
  23. Justice JN, Leng XI, LeBrasseur NK, Tchkonia T, Kirkland JL, Mitin N, Liu Y, Kritchevsky SB, Nicklas BJ, Ding J. Caloric Restriction Intervention Alters Specific Circulating Biomarkers of the Senescence-Associated Secretome in Middle-Aged and Older Adults With Obesity and Prediabetes in an 18-Week Randomized Controlled Trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2024 Jan 1;79(1):glad214.
  24. Leonardo, Sofia MMSc, MPH, PhDa; Fregni, Felipe MD, MPH, PhD, MMScb. Evaluating inflammatory outcomes: A systematic review and meta-analysis of aerobic versus resistance exercise interventions. Journal of the International Society of Physical and Rehabilitation Medicine 7(2):p 60-70, June 2024.
  25. Englund DA, Sakamoto AE, Fritsche CM, Heeren AA, Zhang X, Kotajarvi BR, Lecy DR, Yousefzadeh MJ, Schafer MJ, White TA, Atkinson EJ, LeBrasseur NK. Exercise reduces circulating biomarkers of cellular senescence in humans. Aging Cell. 2021 Jul;20(7):e13415.
  26. Demaria M, Bertozzi B, Veronese N, Spelta F, Cava E, Tosti V, Piccio L, Early DS, Fontana L. Long-term intensive endurance exercise training is associated to reduced markers of cellular senescence in the colon mucosa of older adults. NPJ Aging. 2023 Feb 27;9(1):3.
  27. Meng J, Geng Q, Jin S, Teng X, Xiao L, Wu Y, Tian D. Exercise protects vascular function by countering senescent cells in older adults. Front Physiol. 2023 Apr 6;14:1138162.
  28. Puhlmann LMC, Engert V, Apostolakou F et al. Only vulnerable adults show change in chronic low-grade inflammation after contemplative mental training: evidence from a randomized clinical trial. Sci Rep 9, 19323 (2019).
  29. Lopresti AL. Cognitive behaviour therapy and inflammation: A systematic review of its relationship and the potential implications for the treatment of depression. Aust N Z J Psychiatry. 2017 Jun;51(6):565-582.
  30. Koelman L, Egea Rodrigues C, Aleksandrova K. Effects of Dietary Patterns on Biomarkers of Inflammation and Immune Responses: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Adv Nutr. 2022 Feb 1;13(1):101-115.
  31. Abreu, S., Sousa-Pimenta, M. (2022). Inflammatory Biomarkers in Nutrition. In: Patel, V.B., Preedy, V.R. (eds) Biomarkers in Nutrition. Biomarkers in Disease: Methods, Discoveries and Applications. Springer, Cham.
  32. Cavicchia PP, Steck SE, Hurley TG, Hussey JR, Ma Y, Ockene IS, Hébert JR. A new dietary inflammatory index predicts interval changes in serum high-sensitivity C-reactive protein. J Nutr. 2009 Dec;139(12):2365-72.
  33. Shivappa N, Steck SE, Hurley TG, Hussey JR, Hébert JR. Designing and developing a literature-derived, population-based dietary inflammatory index. Public Health Nutr. 2014 Aug;17(8):1689-96.
  34. Shivappa N, Godos J, Hébert JR, Wirth MD, Piuri G, Speciani AF, Grosso G. Dietary Inflammatory Index and Cardiovascular Risk and Mortality-A Meta-Analysis. Nutrients. 2018 Feb 12;10(2):200.
  35. Bakhshimoghaddam F, Chaharlang R, Mansoori A, Dehghanseresht N. Dietary inflammatory index and its association with risk of metabolic syndrome and its components: a systematic review and Meta-analysis of Observational studies. J Health Popul Nutr. 2024 Jun 19;43(1):87.
  36. Motamedi A, Askari M, Mozaffari H, Homayounfrar R, Nikparast A, Ghazi ML, Nejad MM, Alizadeh S. Dietary Inflammatory Index in relation to Type 2 Diabetes: A Meta-Analysis. Int J Clin Pract. 2022 Feb 17;2022:9953115.
  37. Zhang X, Ruan J, He Y, Xu A, Fang Y, Zhang Q, Gu L, Liu X. Dietary inflammatory index and the risks of non-alcoholic fatty liver disease: a systematic review and meta-analysis. Front Nutr. 2024 Jul 25;11:1388557.
  38. Shakya PR, Melaku YA, Shivappa N, Hébert JR, Adams RJ, Page AJ, Gill TK. Dietary inflammatory index (DII®) and the risk of depression symptoms in adults. Clin Nutr. 2021 May;40(5):3631-3642.
  39. Jayedi A, Emadi A, Shab-Bidar S. Dietary Inflammatory Index and Site-Specific Cancer Risk: A Systematic Review and Dose-Response  Meta-Analysis. Adv Nutr. 2018 Jul 1;9(4):388-403.
  40. Suda M, Tchkonia T, Kirkland JL, Minamino T. Targeting senescent cells for the treatment of age-associated diseases. J Biochem. 2025 Mar 4;177(3):177-187.
  41. Wieërs MLAJ, Beynon-Cobb B, Visser WJ, Attaye I. Dietary acid load in health and disease. Pflugers Arch. 2024 Apr;476(4):427-443.
  42. Han Y, An M, Yang L, Li L, Rao S, Cheng Y. Effect of Acid or Base Interventions on Bone Health: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Adv Nutr. 2021 Jul 30;12(4):1540-1557
  43. Mirzababaei A, Daneshvar M, Basirat V, Asbaghi O, Daneshzad E. Association between dietary acid load and risk of osteoporotic fractures in adults: a systematic review and meta-analysis of observational studies. BMC Musculoskelet Disord. 2025;26(1):266. Published 2025 Mar 17.
  44. Bahrami A, Khalesi S, Ghafouri-Taleghani F, et al. Dietary acid load and the risk of cancer: a systematic review and dose-response meta-analysis of observational studies. Eur J Cancer Prev. 2022;31(6):577-584.
  45. Dolati S, Razmjouei S, Alizadeh M, Faghfouri AH, Moridpour AH. A high dietary acid load can potentially exacerbate cardiometabolic risk factors: An updated systematic review and meta-analysis of observational studies. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2024;34(3):569-580.
  46. Dehghan P, Abbasalizad Farhangi M. Dietary acid load, blood pressure, fasting blood sugar and biomarkers of insulin resistance among adults: Findings from an updated systematic review and meta-analysis. Int J Clin Pract. 2020;74(4):e13471.
  47. Abbasalizad Farhangi M, Nikniaz L, Nikniaz Z. Higher dietary acid load potentially increases serum triglyceride and obesity prevalence in adults: An updated systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2019;14(5):e0216547. Published 2019 May 9.
  48. Jayedi A, Shab-Bidar S. Dietary acid load and risk of type 2 diabetes: A systematic review and dose-response meta-analysis of prospective observational studies. Clin Nutr ESPEN. 2018;23:10-18.
  49. Mofrad MD, Daneshzad E, Azadbakht L. Dietary acid load, kidney function and risk of chronic kidney disease: A systematic review and meta-analysis of observational studies. Int J Vitam Nutr Res. 2021;91(3-4):343-355.
  50. Fenton TR, Huang T. Systematic review of the association between dietary acid load, alkaline water and cancer. BMJ Open. 2016;6(6):e010438. Published 2016 Jun 13.
  51. Hamaguchi R, Isowa M, Narui R, Morikawa H, Wada H. Clinical review of alkalization therapy in cancer treatment. Front Oncol. 2022 Sep 14;12:1003588.
  52. Kozan P, Blythe JC, Greenfield JR, Samocha-Bonet D. The Effect of Buffering High Acid Load Meal with Sodium Bicarbonate on Postprandial Glucose Metabolism in Humans-A Randomized Placebo-Controlled Study. Nutrients. 2017;9(8):861. Published 2017 Aug 11.
  53. Fenton TR, Lyon AW, Eliasziw M, Tough SC, Hanley DA. Phosphate decreases urine calcium and increases calcium balance: a meta-analysis of the osteoporosis acid-ash diet hypothesis. Nutr J. 2009;8:41. Published 2009 Sep 15.
  54. Fenton TR, Tough SC, Lyon AW, Eliasziw M, Hanley DA. Causal assessment of dietary acid load and bone disease: a systematic review & meta-analysis applying Hill’s epidemiologic criteria for causality. Nutr J. 2011;10:41. Published 2011 Apr 30.
  55. Han Y, An M, Yang L, Li L, Rao S, Cheng Y. Effect of Acid or Base Interventions on Bone Health: A Systematic Review, Meta-Analysis, and Meta-Regression. Adv Nutr. 2021;12(4):1540-1557.
  56. Annemarijn ref
  57. Reed GA, Peterson KS, Smith HJ, Gray JC, Sullivan DK, Mayo MS, Crowell JA, Hurwitz A. A phase I study of indole-3-carbinol in women: tolerability and effects. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2005 Aug;14(8):1953-60.
  58. McGrath DR, Frydoonfar H, Hunt JJ, Dunkley CJ, Spigelman AD. Serum glutathione transferase does not respond to indole-3-carbinol: A pilot study. Ther Clin Risk Manag. 2010 May 25;6:225-31.
  59. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention.Fourth National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals, 2009.
  60. Klein AV, Kiat H. Detox diets for toxin elimination and weight management: a critical review of the evidence. J Hum Nutr Diet. 2015 Dec;28(6):675-86.
  61. Genuis SJ. Elimination of persistent toxicants from the human body. Hum Exp Toxicol. 2011 Jan;30(1):3-18.
  62. Yu GW, Laseter J, Mylander C. Persistent organic pollutants in serum and several different fat compartments in humans. J Environ Public Health. 2011;2011:417980
  63. Europese verordening 1881/2006.
  64. Verdrag van Stockholm inzake persistente organische verontreinigende stoffen, Stockholm, 22-05-2001.
  65. MacIntosh A, Ball K. The effects of a short program of detoxification in disease-free individuals. Altern Ther Health Med. 2000 Jul;6(4):70-6.
  66. Kim JA, Kim JY, Kang SW. Effects of the Dietary Detoxification Program on Serum γ-glutamyltransferase, Anthropometric Data and Metabolic Biomarkers in Adults. J Lifestyle Med. 2016 Sep;6(2):49-57.
  67. Morrison J, Iannucci A. Symptom Relief and Weight Loss From Adherence to a Meal Replacement-enhanced, Low-calorie Detoxification Diet. Int Med. 2012;11:42–7.
  68. Bland JS, Barrager E, Reedy RG et al. A medical food-supplemented detoxification program in the management of chronic health problems. Altern Ther Health Med. 1995;1, 62-71.
  69. Cecchini MA, Root DE, Rachunow JR et al. Chemical exposures at the world trade center: use of the hubbard sauna detoxification regimen to improve health status of New York city rescue workers exposed to toxicants. Townsend Lett. 2006;273, 58 –65.
  70. Imamura M, Tung TC. A trial of fasting cure for PCB-poisoned patients in Taiwan. Prog Clin Biol Res. 1984;137:147-53.
  71. Schnare DW, Denk G, Shields M et al. Evaluation of a detoxification regimen for fat stored xenobiotics. Med Hypotheses. 1982;9, 265–282.
  72. Lee DH, Jacobs DR Jr. Serum gamma-glutamyltransferase: new insights about an old enzyme. J Epidemiol Community Health. 2009 Nov;63(11):884-6.
  73. Misbahuddin M, Islam AZ, Khandker S, Ifthaker-Al-Mahmud, Islam N, Anjumanara. Efficacy of spirulina extract plus zinc in patients of chronic arsenic poisoning: a randomized placebo-controlled study. Clin Toxicol (Phila). 2006;44(2):135-41.
  74. NCCIH.nih.gov/health/detoxes-and-cleanses-what-you-need-to-know Geraadpleegd: 4 september 2025
  75. Jing K, Lim K. Why is autophagy important in human diseases?. Exp Mol Med. 2012;44(2):69-72.
  76. Patikorn C, Roubal K, Veettil SK, et al. Intermittent Fasting and Obesity-Related Health Outcomes: An Umbrella Review of Meta-analyses of Randomized Clinical Trials. JAMA Netw Open. 2021;4(12):e2139558. Published 2021 Dec 1.
  77. Hua Z, Yang S, Li J, et al. Intermittent fasting for weight management and metabolic health: An updated comprehensive umbrella review of health outcomes. Diabetes Obes Metab. 2025;27(2):920-932.
  78. Sun ML, Yao W, Wang XY, et al. Intermittent fasting and health outcomes: an umbrella review of systematic reviews and meta-analyses of randomised controlled trials. EClinicalMedicine. 2024;70:102519. Published 2024 Mar 11.
  79. Mulas A, Cienfuegos S, Ezpeleta M, Lin S, Pavlou V, Varady KA. Effect of intermittent fasting on circulating inflammatory markers in obesity: A review of human trials. Front Nutr. 2023;10:1146924. Published 2023 Apr 17.
  80. Semnani-Azad Z, Khan TA, Chiavaroli L, et al. Intermittent fasting strategies and their effects on body weight and other cardiometabolic risk factors: systematic review and network meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ. 2025;389:e082007. Published 2025 Jun 18.
  81. Hamsho M, Shkorfu W, Ranneh Y, Fadel A. Is isocaloric intermittent fasting superior to calorie restriction? A systematic review and meta-analysis of RCTs. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2025;35(3):103805.
  82. Siles-Guerrero V, Romero-Márquez JM, García-Pérez RN, et al. Is Fasting Superior to Continuous Caloric Restriction for Weight Loss and Metabolic Outcomes in Obese Adults? A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Clinical Trials. Nutrients. 2024;16(20):3533. Published 2024 Oct 18.
  83. Khalafi M, Maleki AH, Ehsanifar M, Symonds ME, Rosenkranz SK. Longer-term effects of intermittent fasting on body composition and cardiometabolic health in adults with overweight and obesity: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev. 2025;26(2):e13855.
  84. Aamir AB, Kumari R, Latif R, Ahmad S, Rafique N, Salem AM, Alasoom LI, Alsunni A, Alabdulhadi AS, Chander S. Effects of intermittent fasting and caloric restriction on inflammatory biomarkers in individuals with obesity/overweight: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Obes Rev. 2025 Jan;26(1):e13838.
  85. de Ciutiis I, Djakovic S, Cagigas ML, et al. Long-term fasting and its influence on inflammatory biomarkers: A comprehensive scoping review. Ageing Res Rev. Published online June 6, 2025.