Is Happyhealthy.nl evidence-based?

Met de website Happyhealthy.nl wil drs. Oscar Helm (Helmstäter) mensen informeren en inspireren voor een betere gezondheid. Hij is voedingsdeskundige, (dieet)psycholoog, auteur, orthomoleculair voedings- en suppletie-adviseur en internetmarketeer. Zijn visie is gebaseerd op vijf elementen: ervaring, logica, oermens, wetenschap en culturen. Hij schrijft  dat de adviezen van het Voedingscentrum en de Gezondheidsraad onbetrouwbaar zijn en als er één blog in Nederland evidence-based is, het die van hem is (screenshot). Daarmee legt hij de lat hoog voor zichzelf. In hoeverre is zijn blog evidence-based?

Wat is evidence-based?

Op de website HappyHealthy.nl wordt regelmatig naar studies verwezen. Dat schept vertrouwen, maar dat alleen is niet evidence-based. Evidence-based houdt in dat je zorgvuldig en oordeelkundig gebruik maakt van het huidige beste bewijsmateriaal dat beschikbaar is. Selectief één of meerdere studie(s) aanhalen zonder daarbij te kijken naar de kwaliteit ervan en wat andere studies laten zien, is niet evidence-based. Je bent dan meer bezig met het verdedigen van je eigen overtuiging, dan met waarheidsvinding. Studies zullen gewogen en juist geïnterpreteerd moeten worden. Resultaten uit een dierstudie zijn bijvoorbeeld niet te vertalen naar mensen toe. Maar ook tussen studies met mensen zijn er onderling grote verschillen. Denk bijvoorbeeld aan de opzet (observationeel of experimenteel), de duur, het aantal deelnemers en de kenmerken ervan, de gebruikte meetmethoden, de aan- of afwezigheid van een controlegroep, de gebruikte statistiek, etc. Deze factoren hebben allemaal invloed op de bewijskracht en daarmee op de stelligheid waarmee je de resultaten verantwoord kunt presenteren.

Is HappyHealthy.nl evidence-based?

Op HappyHealthy.nl wordt met regelmaat naar studies verwezen, maar die worden niet altijd goed geïnterpreteerd en soms onderbouwen ze niet waarvoor ze worden aangehaald. Er is ook een voorkeur om studies aan te halen die het standpunt van HappyHealthy.nl bevestigen (cherry-picking), waarbij tegenstrijdige resultaten niet altijd worden genoemd. Ook wordt nauwelijks tot geen rekening gehouden met de bewijskracht van studies (een studie noemen lijkt voldoende) en ontbreken de soms noodzakelijke kanttekeningen. Dat leidt weleens tot uitspraken, adviezen en conclusies die bij de visie van HappyHealthy.nl passen, maar die je niet evidence-based kunt noemen.

32 voorbeelden van niet evidence-based informatie

Het is makkelijk om te stellen dat de informatie niet evidence-based is. De vraag is of die kritiek terecht is. Daarom volgen er nu een aantal voorbeelden, waarbij wordt aangegeven waarom de betreffende informatie niet evidence-based is.

1. “Afvallen buik fout #1: vet willen verliezen met cardiotraining“ [1]

Een energiebeperkt dieet heeft over het algemeen een groter effect op gewichtsverlies en afname van de middelomtrek dan lichaamsbeweging. Door te bewegen verlies je echter wel meer van het viscerale vet (vet rondom organen in de buikholte) [2]. Het is dat vet, dat verantwoordelijk is voor metabole verstoringen in het lichaam, in tegenstelling tot het subcutane abdominale vet. Ook mensen met een ‘normale’ BMI en middelomtrek kunnen ongemerkt veel visceraal vet hebben en daarmee gezondheidsrisico’s lopen. Dit zijn de zogenaamde TOFI’s (Thin Outside, Fat Inside). Aandacht voor de viscerale vetmassa is dus relevant vanuit gezondheidsoogpunt. Meta-analyses laten zien dat cardiotraining dan de voorkeur verdient [3-5]:

“These data suggest that aerobic exercise is central for exercise programmes aimed at reducing VAT, and that aerobic exercise below current recommendations for overweight/obesity management may be sufficient for beneficial VAT modification.” [3]

“These results suggest that an aerobic exercise program, without hypocaloric diet, can show beneficial effects to reduce visceral adipose tissue with more than 30 cm(2) (on CT analysis) in women and more than 40 cm(2) in men, even after 12 weeks.” [4]

“These data suggest that exercise effectively reduces visceral and perhaps liver adipose tissue and that aerobic exercise should be a key feature of exercise programs aimed at reducing visceral fat in obesity-related type 2 diabetes.” [5]

Desondanks wordt in een video van HappyHealthy.nl gezegd dat het een fatale fout is om cardio te doen wanneer je buikvet wilt verbranden. Daarentegen is hij een voorstander van krachttraining en ‘High Intensity Interval Training’ (HIIT). Er zijn niet veel studies waarbij gekeken is naar het verschil in verlies van visceraal vet tussen cardio en HIIT. Het lijkt erop dat ze even effectief zijn [6, 7], hoewel één studie laat zien dat cardio effectiever is in het verminderen van de abdominale vetmassa (viscerale + abdominale subcutane vetmassa) [8]. Meer onderzoek is dan ook nodig om meer duidelijkheid hierover te krijgen. Een voordeel van HIIT zou wel kunnen zijn dat je er minder tijd mee kwijt bent.

2a. “Ook is krachttraining hierdoor effectiever bij buikvet verliezen dan cardio.” [1]

2b. “Mocht je nog twijfelen tussen een aerobe activiteiten en krachttraining.. Als buikvet wegtrainen je doel is dan kun je maar beter voor fitness en krachttraining kiezen.” [9]

Een bronvermelding ontbreekt hier. Meta-analyses bevestigen dat niet en laten zien dat cardio effectiever is dan krachttraining [3-5]:

“The data show that when compared with a control intervention, AEx therapy is effective in lowering VAT. Resistance training itself failed to induce significant reduction in VAT when compared with the control group. In studies where AEx and PRT were directly compared, the effect size favoured AEx training but did not reach statistical significance.” [3]

“All studies were categorized in ‘‘aerobic training’’-studies, ‘‘strength training’’-studies or ‘‘combined’’ subgroups. This subgroup analysis showed that the decrease in VAT in the aerobic training subgroup was higher compared to the strength training subgroup.” [4]

“These data suggest that exercise effectively reduces visceral and perhaps liver adipose tissue and that aerobic exercise should be a key feature of exercise programs aimed at reducing visceral fat in obesity-related type 2 diabetes.” “The pooled ES was not significant for resistance exercise on VAT changes” [5]

De belangrijkste eerste stap is om mensen in beweging te krijgen en dat ze voor een beweegvorm kiezen die ze leuk vinden, fysiek aankunnen en kunnen volhouden. Het is dan contra-productief om mensen die fanatiek aan cardio doen een “loser” te noemen [1] (screenshot).

3. “Lijnzaad kan je helpen om gewicht te verliezen indien het wordt toegevoegd aan een dieet welke gericht is op gewichtsverlies.” [10]

In het stuk tekst hierover wordt naar drie studies verwezen [11-13]. Geen enkele studie laat echter zien dat lijnzaad helpt om gewicht te verliezen wanneer het wordt toegevoegd aan een dieet dat gericht is op gewichtsverlies. De eerste studie laat zien dat het toevoegen van lijnzaad de eetlust vermindert, maar niet de energie-inname [11]. Een andere studie, die niet wordt genoemd, laat echter niet zien dat lijnzaad een gunstig effect heeft op de eetlust en het hongergevoel vergeleken met placebo (bij deelnemers die bariatrische chirurgie hebben ondergaan) [14]. De tweede studie is een meta-analyse waarin gekeken is naar het effect van verschillende soorten voedingsvezels op de eetlust, energie-inname en het lichaamsgewicht [12]. Lijnzaad wordt daar echter niet specifiek genoemd. In de derde studie, die waarschijnlijk bedoeld wordt, kregen de deelnemers gedurende 42 dagen lijnzaad of rijstpoeder in combinatie met een koolhydraatbeperkt dieet dat was gericht op gewichtsverlies [13]. Beide groepen vielen af, maar er was geen significant verschil in gewichtsverlies (rijstgroep -7 kg, lijnzaadgroep -6 kg, zie tabel). Het gewichtsverlies is ook eenvoudig te verklaren. De deelnemers in beide groepen hadden namelijk ruim 2.000 kcal/dag minder gegeten dan gebruikelijk (zie tabel). Markers voor inflammatie zouden wel lager zijn in de lijnzaadgroep. Deze studie is echter in 2016 teruggetrokken door het gebruik van ‘ongepaste’ statische methoden en discrepanties met de originele studieregistratie [15]:

“The Editor is retracting this article because of concerns raised after publication with respect to the methods and the statistical analysis which the authors have not been able to adequately address. We apologise to all affected parties for the inconvenience caused. All authors support this retraction.”

Het bewijs dat lijnzaad helpt bij gewichtsverlies ontbreekt dus. Ook de studies die worden aangehaald laten dat niet zien. Desondanks staat erboven geschreven:

4. “Maca helpt om de botten gezond te houden.” [16]

Dit zou één van de gezondheidsvoordelen van maca zijn die wetenschappelijk bewezen is. Later worden ook andere gezondheidsvoordelen genoemd die niet wetenschappelijk bewezen zijn, maar wel aannemelijk zijn. Over maca en gezonde botten staat wel geschreven:

“Het beschermende effect van maca is wel alleen bij ratten aangetoond.“

Hierbij wordt verwezen naar een drietal rattenstudies waarbij de eierstokken zijn weggehaald [17-19]. Dat werd gedaan om het post-menopauzaal botverlies bij vrouwen na te bootsen. De productie van oestrogeen, dat beschermt tegen botverlies, neemt dan namelijk af. Het is echter niet verantwoord om op basis van deze rattenstudies te stellen dat gezondheidsvoordelen bewezen zijn. Bovendien zijn de rattenstudies opgezet voor een specifieke doelgroep, waardoor de resultaten niet gegeneraliseerd kunnen worden.

Er is ook een pilot-studie gedaan bij vroeg post-menopauzale vrouwen, waarin de ene groep (n=5) gedurende 4 maanden 2 gram maca nam en de andere groep (n=4) een placebo [20]. Hoewel metingen soms lieten zien dat in de maca-groep de botdichtheid toenam (en in de placebogroep afnam), is door het kleine aantal deelnemers niet berekend of de verschillen statistisch significant waren. Een ernstige tekortkoming is verder (zeker gezien het kleine aantal deelnemers) dat de voeding en de mate van lichaamsbeweging niet zijn nagevraagd.

5. “Chlorella ondersteunt bij het afvallen. Het verlaagt het vetpercentage, het cholesterol en de bloedglucose (bron).” [21]

Dit zouden gezondheidsvoordelen van chlorella zijn die wetenschappelijk bewezen zijn. In de studie waarnaar verwezen wordt werden deelnemers is twee groepen gedeeld [22]. Een groep met 17 gezonde deelnemers en een groep met 17 deelnemers met cardiometabole risicofactoren. Alle deelnemers, in beide groepen, kregen chlorella. Een placebogroep ontbrak, net als voedingsrichtlijnen gedurende de studie. Na twaalf weken was het vetpercentage in beide groepen gedaald. Het totaal-, LDL-, en HDL-cholesterol en de nuchtere bloedsuikerspiegel daalde ook na twaalf weken (maar nooit in beide groepen tegelijk). De vraag is wat deze resultaten over de effectiviteit van chlorella zeggen? Eigenlijk niet veel door het ontbreken van a) een placebogroep en b) informatie en controle over wat en hoeveel er gegeten is tijdens de studie. Het is niet ongewoon dat mensen alleen al door deelname aan een studie (on)bewust hun voeding/leefstijl aanpassen (verbeteren) en gewicht verliezen.

Er zijn ook placebogecontroleerde studies gedaan die niet worden genoemd [23-25]. In één studie werden deelnemers met leververvetting at random in twee groepen gedeeld [23]. De ene groep kreeg dagelijks 1.200 mg chlorella + 400 mg vitamine E en de andere groep kreeg een placebo + 400 mg vitamine E. Daarnaast werd aanbevolen om niets aan de levensstijl te veranderen (inclusief voeding en beweging). Na acht weken waren beide groepen gewicht verloren. Het gewichtsverlies was in de chlorellagroep significant groter dan in de placebogroep (3,6 versus 2,15 kg). Er is dus een aanwijzing dat chlorella een gunstig effect op het lichaamsgewicht zou kunnen hebben. Er was echter geen verschil in afname van de middel- en heupomtrek en het vetpercentage is niet gemeten. Een andere placebogecontroleerde studie die drie maanden duurde was vergelijkbaar van opzet, alleen kregen beide groepen (ook bestaande uit deelnemers met leververvetting) naast 200 mg vitamine E ook het bloedsuikerverlagende medicijn metformine en ontbrak er een placebo voor chlorella [24]. Na afloop was het gewichtsverlies in beide groepen ongeveer 3 kg. Er was geen afname van de middel- en heupomtrek. Tot slot laat een placebogecontroleerde studie, die maar vier weken duurde, geen effect zien op het vetpercentage, de vetvrije massa en het lichaamsgewicht vergeleken met placebo [25]. Geconcludeerd kan worden dat er onvoldoende bewijs is om te stellen dat chlorella het afvallen ondersteunt en het vetpercentage verlaagt.

6. “Je lever heeft maar een beperkte capaciteit om fructose om te zetten in glucose. Als er een overmaat aan fructose is, wordt een klein deel verwerkt tot glucose, en het restant wordt direct omgezet in lichaamsvet.” [26]

Een bronvermelding ontbreekt hier en de vraag is wat er verstaan wordt onder een ‘overmaat’ aan fructose. Het lichaam kan zonder problemen ‘normale’ hoeveelheden (35-60 gram/dag) fructose verwerken [27]. Na inname wordt fructose omgezet in glucose (50%), lactaat (25%) en glycogeen (>15%) [28]. Slechts een klein deel (1-5%) wordt in de lever omgezet in vet (de novo lipogenese). Dit is een normale metabole route. Meta-analyses laten niet zien dat isocalorische vervanging van andere koolhydraten door fructose tot leververvetting leidt (zie figuur) [29, 30]:

“In conclusion, our preliminary systematic review and meta-analysis does not support a NAFLD-inducing effect of fructose in isocaloric exchange for other carbohydrates at levels of exposure that are well above that found in Western diets.” [30]

Bij een positieve energiebalans zal meer fructose worden omgezet in vet, maar ook dan is de hoeveelheid gering. Bovendien is het niet zo dat het vet dat uit fructose gevormd wordt, automatisch als lichaamsvet wordt opgeslagen. Het gaat om de balans tussen vetvorming en vetverbranding. Bij een neutrale of negatieve energiebalans zal het vet dat uit fructose gevormd wordt elders in het lichaam worden verbrand.

7. “Fructose is één van de grote boosdoeners voor overgewicht.” [26]

Een bronvermelding ontbreekt hier. Meta-analyses laten niet zien dat er gewichtstoename optreedt wanneer andere koolhydraten isocalorisch worden vervangen door fructose [31-32]:

“Fructose does not seem to cause weight gain when it is substituted for other carbohydrates in diets providing similar calories. Free fructose at high doses that provided excess calories modestly increased body weight, an effect that may be due to the extra calories rather than the fructose.” [31]

“The results of our systematic review and meta-analysis on the isoenergetic exchange of glucose or sucrose by fructose in longterm feeding studies suggest that, as we found with postprandial effects, there may be benefits to long-term fructose consumption. We found slight reductions in fasting glucose, HbA1c, body weight, and triglycerides, but no change in insulin or other blood lipids.” [32]

Opmerkelijk is dat elders op de website wordt geschreven:

“Veel mensen denken dat meer fruit eten dan dat slecht is en de kans op ziektes en overgewicht verhoogt, maar dat is niet waar. Zo is fruit in zijn geheel erg gezond en heeft het weinig effect op de bloedsuikerspiegel (bron), maar fruit halen uit een bewerkt product is verre van gezond.’

De bron is een meta-analyse waarin gekeken is naar het effect van fructose op HbA1c, triglyceriden en het lichaamsgewicht en niet van fruit in zijn geheel [33]. De resultaten laten zien dat fructose tot 100 gram/dag geen effect heeft op het lichaamsgewicht:

“Fructose intake < 90 g/d significantly improved HbA(1c) concentrations dependent on the dose, the duration of study, and the continuous severity of dysglycemia throughout the range of dysglycemia. There was no significant change in body weight at intakes <100 g fructose/d. Fructose intakes of <50 g/d had no postprandially significant effect on triacylglycerol and those of <or=100g/d had no significant effect when subjects were fasting.”

8a.”Fructose zorgt er ook voor dat je lichaam minder gevoelig wordt voor insuline.” [26]

8b. “Vruchtensap zit vol fructose (bron), het type suiker wat diabetes type 2 veroorzaakt.” [34]

Er is geen bewijs dat fructose diabetes mellitus type II veroorzaakt [35] of de insulinegevoeligheid vermindert [35]. Meta-analyses laten wel zien:

“The evidence suggests that the substitution of fructose for glucose or sucrose in food or beverages may be of benefit to individuals, particularly those with impaired glucose tolerance or type 2 diabetes. However, additional high-quality studies in these populations are required.” [33]

“Isocaloric exchange of fructose for other carbohydrate improves long-term glycemic control, as assessed by glycated blood proteins, without affecting insulin in people with diabetes.“[36]

De ‘European Food and Safety Authority’ (EFSA) heeft dan ook de volgende gezondheidsclaim goedgekeurd [37]:

“Consumption of fructose leads to a lower blood glucose rise than consumption of sucrose or glucose.”

In zijn artikel en infographic geeft Oscar Helm aan dat er twee soorten fructose zijn [26]:

1. “Fructose uit fruit en groente in de natuurlijke vorm. Mede door de aanwezigheid van vezels en andere voedingsstoffen is deze vorm relatief veilig.”
2. “Fructose in geraffineerde vorm, gewonnen uit maïs. Dit wordt als zoetstof gebruikt in veel industriële producten zoals snoep, koekjes, maaltijden, etc. Door de grote inname-hoeveelheid en het ontbreken van alle voedingsstoffen is dit de meest gevaarlijke vorm.”

Hier worden echter niet twee verschillende soorten fructose beschreven, maar verschillende soorten voedingsmiddelen waar fructose in zit. Met dezelfde redenering zouden er ook twee soorten glucose zijn.

9. “Fructose is ook één van de oorzaken die zorgen voor een verhoging van het niveau urinezuur in je lichaam.” [26]

Een bronvermelding ontbreekt hier. Een meta-analyse laat niet zien dat de urinezuurconcentratie stijgt wanneer andere koolhydraten isocalorisch worden vervangen door fructose (zie figuur) [38]:

“These analyses do not support a uric acid-increasing effect of isocaloric fructose intake in nondiabetic and diabetic participants. Hypercaloric fructose intake may, however, increase uric acid concentrations.”

10. “Uit onderzoek blijkt dat je zelfs afvalt van fruit eten. Bij iedere 100 gram fruit die je per dag verlies je na 6 maanden eet na 6 maanden 300 gram, ongeacht wat je anders eet, aan sport doet of niet (bron). Groenten gaf in dit onderzoek nog een betere afslank resultaten.” [1]

Je verlies geen gewicht wanneer je meer fruit gaat eten, maar niet minder calorieën binnenkrijgt dan dat je nodig hebt. In de studie die wordt aangehaald is berekend dat iedere verhoging van de fruitconsumptie met 100 gram  geassocieerd is met een gewichtsverlies van 300 gram na zes maanden [39]. Deze theoretische berekening is echter niet heel betrouwbaar. De deelnemers in de interventiegroep volgden namelijk een uitgebreid leefstijlprogramma (counseling-sessies, meer bewegen, olijfolie, fruit, groente, magere melk en minder, rood vlees, zoetigheid en gefrituurd voedsel). De controlegroep kreeg dat allemaal niet. Meta-analyses laten niet zien dat het als individuele interventie tot gewichtsverlies leidt [40, 41]:

“Promoting increased fruit and vegetable consumption, in the absence of specific advice to decrease consumption of other foods, appears unlikely to lead to weight gain in the short-term and may have a role in weight maintenance or loss. Longer studies or other methods are needed to understand the long-term effects on weight maintenance and loss.” [40]

“Studies to date do not support the proposition that recommendations to increase F/V intake or the home delivery or provision of F/Vs will cause weight loss. On the basis of the current evidence, recommending increased F/V consumption to treat or prevent obesity without explicitly combining this approach with efforts to reduce intake of other energy sources is unwarranted.” [41]

11. “In een onderzoek van 14 jaar kwam naar voren dat de kans op diabetes meer stijgt met light frisdranken dan de normale suiker variant (bron).” [42]

Feitelijk klopt dit. Een meta-analyse laat bijvoorbeeld zien dat het drinken van 330 ml light-frisdrank per dag is geassocieerd met een 13% verhoogd risico op diabetes mellitus type II [43]. De studie die Oscar Helm aanhaalt laat zien dat het wekelijks drinken van >604 ml light frisdrank is geassocieerd met een 68% verhoogd risico op diabetes mellitus type II [44]. Enige terughoudendheid is echter wel op zijn plaats. We zien namelijk ook dat de consumptie van light-frisdrank is geassocieerd met een hoger lichaamsgewicht, terwijl interventie-studies juist laten zien dat het vervangen van suikerhoudende frisdrank door light-frisdrank tot een gering gewichtsverlies leidt [45, 46]. Het is dan ook mogelijk dat ‘reverse causality’ hierbij een rol speelt. Dat zou betekenen dat mensen light-frisdrank drinken omdat ze te zwaar zijn en niet dat mensen te zwaar zijn geworden door het drinken van light-frisdrank. Aangezien obesitas de belangrijkste oorzaak is van diabetes mellitus type II, kan dit de positieve associatie tussen de consumptie van light-frisdrank en diabetes mellitus type II verklaren. De auteurs zelf beseffen dat ook en zijn daarom voorzichtig [44]:

“Both SSB consumption and ASB consumption were associated with increased T2D risk. We cannot rule out that factors other than ASB consumption that we did not control for are responsible for the association with diabetes, and randomized trials are required to prove a causal link between ASB consumption and T2D.”

Dat geldt ook voor auteurs van een grote Amerikaanse studie (n=40.389) waarin de deelnemers twintig jaar lang zijn gevolgd [47]. Hoewel ook daar een verhoogd risico wordt gevonden (hoogste versus laagste kwintiel), zijn de auteurs er niet van overtuigd dat er sprake is van een oorzakelijk verband. De deelnemers die de meeste light-frisdrank dronken, kregen bijvoorbeeld ook de meeste calorieën binnen:

“Sugar-sweetened beverage consumption is associated with a significantly elevated risk of type 2 diabetes, whereas the association between artificially sweetened beverages and type 2 diabetes was largely explained by health status, pre-enrollment weight change, dieting, and body mass index.“

Auteurs van meta-analyses over dit onderwerp concluderen iets vergelijkbaars:

“Although artificially sweetened beverages and fruit juice also showed positive associations with incidence of type 2 diabetes, the findings were likely to involve bias.” [48]

“The included studies were observational, so their results should be interpreted cautiously, but findings indicate a positive association between sugar-sweetened soft drink intake and type 2 diabetes risk, attenuated by adjustment for BMI. The trend was less consistent for artificially sweetened soft drinks. This may indicate an alternative explanation, such as lifestyle factors or reverse causality.” [49]

Het bovenstaande is belangrijk bij een juiste interpretatie van de onderzoeksresultaten, maar blijft onbesproken.

12. “Stop met het toevoegen van (geraffineerd) tafelzout aan je maaltijden. Gebruik daarvoor in de plaats Keltisch zout of Himalayazout.” [50]

Dit advies is gebaseerd op het herstellen van de natrium-kalium balans wat nodig is voor het verlagen van de bloeddruk. Een bronvermelding ontbreekt hier. Keltisch- en Himalayazout bevatten echter vergelijkbare hoeveelheden natrium, wat de bloeddruk (bij daarvoor gevoelige mensen) kan verhogen. Er zijn geen studies waaruit blijkt dat Keltisch- of Himalayazout andere effecten hebben op de bloeddruk dan regulier tafelzout. Dergelijke zouten bevatten weliswaar meer mineralen, maar dat verschil is zo minimaal waardoor het te verwaarlozen is. In 5 gram Himalayazout zit bijvoorbeeld 15 mg kalium en 1.900 mg natrium (analyse). In 5 gram keukenzout zit 0,4 mg kalium en 1.950 mg natrium. De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid kalium is 3.100-3.500 mg. De hoeveelheid kalium in Himalayazout is te klein om een eventueel verstoorde balans te herstellen. De balans wordt alleen maar verder verstoord omdat de hoeveelheid natrium vele malen hoger is. Een klassieke studie met ratten laat overigens zien dat zeezout de bloeddruk sterker laat stijgen dan regulier tafelzout [51].

13.”In een ratten studie waarbij ratten kunstmatige zoetstoffen namen waren dit de gevolgen: ze aten meer, hadden een vertraagd metabolisme en hadden een verhoging van 14% in vetpercentage, en dat terwijl ze minder calorieën hadden genuttigd (bron).” [41]

De vraag is waarom een rattenstudie wordt aangehaald, terwijl er verschillende studies met mensen beschikbaar zijn. De rattenstudie [52] laat zich namelijk moeilijk naar mensen toe vertalen. In die studie was na veertien dagen de toename van het gewicht en vetpercentage bij de ratten die naast hun standaard voer (chow) yoghurt met een kunstmatige zoetstof kregen (sacharine) groter dan bij de ratten die naast hun chow yoghurt met suiker kregen (glucose). Dat is opmerkelijk. Er is niet gekeken of het metabolisme vertraagde. Beide groepen aten evenveel van de yoghurt, maar de groep die de yoghurt met sacharine kreeg at meer chow. De auteurs geven als verklaring dat wanneer een zoete smaak herhaaldelijk niet gepaard gaat met calorieën het compensatiemechanisme ontregelt raakt. Een interessante theorie, maar wordt dit bij mensen gezien? Er zijn verschillende meta-analyses waarin gekeken is naar het effect van kunstmatige zoetstoffen op het lichaamsgewicht en de energie-inname. Telkens blijkt dat wanneer je suiker  door kunstmatige zoetstoffen vervangt er een gering gewichtsverlies optreedt en de energie-inname daalt [53-55]:

“The preponderance of evidence from all human randomized controlled trials indicates that LES do not increase EI or BW, whether compared with caloric or non-caloric (for example, water) control conditions. Overall, the balance of evidence indicates that use of LES in place of sugar, in children and adults, leads to reduced EI and BW, and possibly also when compared with water.” [53]

“Findings from observational studies showed no association between LCS intake and body weight or fat mass and a small positive association with BMI; however, data from RCTs, which provide the highest quality of evidence for examining the potentially causal effects of LCS intake, indicate that substituting LCS options for their regular-calorie versions results in a modest weight loss, and may be a useful dietary tool to improve compliance with weight loss or weight maintenance plans.” [54]

“Thus, short-term trials of NNS consumption provide mixed evidence supporting reduced energy intake, whereas longer-term trials consistently indicate that the use of NNS results in incomplete compensation and slightly lower energy intakes. The latter studies are arguably the more nutritionally relevant.” [55]

14. “Door minder vetten te eten ga je jouw vetpercentage niet verlagen.” [56]

Een bronvermelding ontbreekt hier. Meta-analyses laten echter zien dat je ook met vetbeperking gewicht kunt verliezen [57, 58]:

“Compared with groups only following their usual diet, low-fat weight loss interventions led to 5.41 kg greater weight loss. Non-weight loss trials and weight maintenance trials also found a significant but smaller magnitude of weight loss in low-fat interventions when compared with usual diet, and no difference between low-fat and other higher fat dietary interventions.”[57]

“The effect of eating less fat (compared with usual diet) is a mean weight reduction of 1.5 kg (95% confidence interval (CI) -2.0 to -1.1 kg), but greater weight loss results from greater fat reductions.” [58]

15.

[59]

De maat om de snelheid van koolhydraten in uit te drukken is de glycemische index (GI). Een lage GI is ≤ 55, een gemiddelde GI is 55-70 en een hoge GI is ≥ 70. Sacharose (tafelsuiker), lactose en fructose hebben een GI van respectievelijk 65, 47 en 15 [60]. Geen van allen zijn dus snelle suikers volgens bovenstaande definitie. Fructose is zelfs een erg langzame suiker. Een zoete aardappel, die grotendeels uit meervoudige koolhydraten bestaat en wordt aanbevolen door Oscar Helm, heeft daarentegen een GI van 70.

16a. “En dan de, voor veel mensen, meest belangrijke reden om Intermittent Fasting in te passen in de voedingsgewoonte: Het sneller en efficiënter verbranden van vet.” [61]

16b. “In een overzichtsstudie naar periodiek vasten blijkt dat het vetpercentage van mensen 4% tot 7% daalde binnen een periode van 6 tot 24 weken (bron).” [62]

Het overzichtsartikel waarnaar verwezen wordt laat zien dat met intermittent fasting de viscerale vetmassa met 4-7% afneemt [63]:

“Results reveal 4%-7% reduction in visceral fat after 6-24 weeks of treatment“

Dat is een andere uitkomstmaat dan het vetpercentage. Wat onbesproken blijft is dat hetzelfde overzichtsartikel laat zien dat bij reguliere energiebeperking de viscerale vetmassa met 2-38% afneemt [63]:

“After 6-24 weeks of diet, 2%-38% reduction in visceral fat mass was observed.”

Het effect van intermittent fasting op het lichaamsgewicht en lichaamssamenstelling wordt veroorzaakt doordat er netto minder calorieën worden gegeten. Daar is niets mis mee en intermittent fasting kan daarmee een alternatief zijn voor reguliere caloriebeperking, maar het is niet beter. Systematic reviews en meta-analyses laten zien dat er geen verschil is in gewichtsverlies en veranderingen van lichaamssamenstelling tussen intermittent fasting en reguliere caloriebeperking [64, 65]:

“Consistent with this is the finding that IER and CER produced apparently equivalent outcomes in terms of the amount of weight, waist or hip circumference, FM or FFM lost, the improvements in parameters related to glucose homeostasis, as well as the proportion of people dropping out of the intervention.” [64]

17. “Waarom val je af van een koolhydraatarm dieet?
1. De aanmaak van insuline daalt, en alleen bij te hoge waardes wordt vet opgeslagen.” [66]

Een bronvermelding ontbreekt hier. Door koolhydraatarm te eten neemt weliswaar de vetoxidatie toe, maar dat is niet hetzelfde als vetverlies. Het gaat om de balans tussen vetoxidatie en vetopbouw. Wanneer beide toenemen, verlies je geen lichaamsvet. Goed gecontroleerde studies laten dat ook zien [67]. Daaruit blijkt dat door koolhydraatbeperking de insulineafgifte afneemt, de vetoxidatie toeneemt, maar niet het vetverlies [67]:

“Testing the model predictions requires inpatient feeding studies as diet adherence cannot be guaranteed in outpatient studies. Recently, two metabolic ward studies directly tested the logical consequences of the carbohydrate–insulin model in humans. Both studies were conducted while subjects were continuously residing in metabolic wards where they consumed carefully controlled diets. Both studies found the expected rapid and sustained decrease in insulin secretion when dietary carbohydrates were restricted. Therefore, the experimental conditions required to test the predictions of the carbohydrate–insulin model were fully satisfied. In concordance with the model predictions, carbohydrate restriction led to increased fat oxidation reaching a maximum within a few days and remaining constant thereafter. However, neither study found the predicted augmentation of body fat loss with carbohydrate restriction. Rather, despite the reduction in insulin secretion, both studies found slightly less body fat loss during the carbohydrate restricted diets compared with isocaloric higher carbohydrate diets with identical protein.”

18. “Waarom val je af van een koolhydraatarm dieet?
2. Door meer eiwitten en vetten te eten raak je meer verzadigd (bron)
3. De verzadiging leidt tot een laag hongergevoel, waardoor je uiteindelijk minder calorieën nuttigt (bron).” [66]

Er wordt twee keer naar dezelfde studie verwezen waarin een koolhydraatbeperkte/hoog eiwitvoeding wordt vergeleken met een vetbeperkte voeding [68]. Deze studie laat echter niet zien dat er een verschil is in honger en verzadiging [68]:

“No differences between groups were observed in pre- or post-meal hunger, fullness or nausea. For example, pre-meal hunger was 5.4 ± 0.5 and 6.1 ± 0.4 for the HPLC and LF groups, respectively (p= 0.26). Similarly, post-meal “fullness” did not differ between groups: 7.1 ± 0.3 and 7.4 ± 0.3 for HPLC and LF groups, respectively (p=0.50). No significant correlations were found between energy, protein, fat or carbohydrate intakes and either the hunger or fullness scores.”

19. “Deze dieetvorm is tevens aan te raden voor mensen met diabetes type 2. Die kunnen met dit dieet in de meeste gevallen hun ziekte binnen 8 weken omkeren (bron).” [66]

Hier gaat het over een extreem koolhydraatarm dieet (ketogeen-dieet) met 20-50 gram koolhydraten per dag. In de studie waarnaar verwezen wordt kregen de deelnemers een sterk energiebeperkt dieet (600 kcal/dag), bestaande uit shakes en wat groenten [69]. Ongeveer 50% van de calorieën kwam van koolhydraten (ca. 75 gram/dag). Het is dus geen extreem koolhydraatarm dieet. Een controlegroep ontbrak bovendien. De gunstige effectenzijn toe te schrijven aan het gewichtsverlies (-10 kg vetmassa na 8 weken) dat door de sterke energiebeperking is opgetreden. De onderzoekers geven dat ook aan [67]:

“Normalisation of both beta cell function and hepatic insulin sensitivity in type 2 diabetes was achieved by dietary energy restriction alone.”

Tegenstrijdig is dat Oscar Helm juist tegen het gebruik van dergelijke shakes is om gewicht te verliezen [70]:

“Afvallen met afslank shakes is spelen met je gezondheid. Het is een verkapte vorm van een crash dieet.”

“Sommige maaltijdvervangers zoals Herbalife shakes bestaan uit een eetpatroon van 500 tot 1000 calorieën per dag. Dat is natuurlijk belachelijk weinig om als mens normaal te kunnen functioneren.”

20. “Met name vanaf 2014 zijn er tientallen studies verschenen die aangetoond hebben dat koolhydraatarme diëten vele malen effectiever zijn dan een vetarme diëten als je vet wilt verliezen (bron). Niet alleen dat, want koolhydraatarme diëten zijn ook makkelijker vol te houden dan vetarme diëten (bron).” [66]

De bron verwijst naar een meta-analyse uit december van 2015 [57]. Van de 53 studies die erin zijn meegenomen komt er echter maar ééntje uit 2014 of later (zie overzicht). De vraag is wanneer gesteld kan worden dat een koolhydraatarm dieet vele malen effectiever is dan een vetarm dieet. De meta-analyse waarnaar verwezen wordt laat na gemiddeld één jaar een verschil in gewichtsverlies zien van 1,15 kg [57]. Andere meta-analyses schommelen rond een verschil van 1-2 kg in het voordeel van koolhydraatbeperking, maar wat niet altijd significant is [71-73]:

“Compared with participants on LF diets, participants on LC diets experienced a greater reduction in body weight (WMD -2·17 kg; 95% CI -3·36, -0·99).” [71]

“Compared with low fat diet, low carbohydrate was associated with significantly greater reduction in weight (Δ = -2.0 kg, 95% CI: -3.1, -0.9).” [72]

“In the present meta-analysis of randomized controlled trials comparing low-carbohydrate diets with low-fat diets, we found that both diets were equally effective at reducing body weight and waist circumference.” [73]

We weten dat koolhydraatbeperking gepaard gaat met verlies van glycogeen en vocht wat het verschil in gewichtsverlies kan verklaren. Verder moet niet vergeten worden dat bij koolhydraatbeperking niet alleen het percentage koolhydraten lager is, maar dat het aandeel eiwitten ook vaak hoger is en dat een behoorlijk deel van de voeding met andere voedingsmiddelen is ingevuld. Minder snoep, koek, geraffineerde graanproducten en suikerhoudende dranken en meer vet- en eiwitrijke voedingsmiddelen kunnen en zullen ook onderdeel uitmaken van de koolhydraatbeperking. De vraag is dan ook in hoeverre de resultaten kunnen worden toegeschreven aan het beperken van één voedingsstof en niet aan een verstandigere keuze voor voedingsmiddelen. Er is overigens niet naar vetverlies gekeken.

Koolhydraatarme diëten zouden makkelijker vol te houden zijn dan vetarme diëten. De studie waarnaar verwezen wordt laat dat echter niet zien [71]. Er waren weliswaar minder uitvallers (4 versus 7), maar er wordt niet vermeld dat dit komt doordat het koolhydraatbeperkte dieet makkelijker vol te houden zou zijn [74]:

“The majority of subjects discontinuing the study cited difficulty maintaining the scheduled visits as the primary reason.“

“One subject from each diet group dropped out due to dislike for their assigned diet.“

Ook andere studies laten niet zien dat koolhydraatbeperking makkelijker vol te houden is dan vetbeperking [75, 76].

21. “Mensen eten koolhydraatarm om verschillende redenen, deze kunnen zijn: Om de darmflora te verbeteren (bron).” [77]

De bron verwijst naar een review [78]. Deze review laat echter niet zien dat koolhydraatbeperking de darmflora verbetert. Wel concluderen ze:

“In humans ingesting high-protein, carbohydrate-restricted ‘weight-loss’ diets, weight loss is accompanied by increase in abundance of Bacteroidetes, and reduction in the Roseburia/Eubacterium group of Firmicutes. Consequently, these diets are associated with a significant reduction in the proportion of butyrate in faecal and colonic SCFA concentrations within 4 weeks which may impact on available energy resource for colonocytes. Long-term adherence to such diets may increase risk of colonic disease.”

22. “Mensen eten koolhydraatarm om verschillende redenen, deze kunnen zijn: Om het risico op diabetes type 2 te verminderen (bron, bron)”. [77]

Beide bronnen die worden aangehaald zijn studies waarin gekeken is naar het effect van ketogene diëten. In de eerste studie, die 16 weken duurde, hadden de deelnemers al diabetes mellitus type II en ontbrak er een controlegroep [79]. In de tweede studie, die 12 weken duurde, hadden de deelnemers minimaal één cardiovasculaire risicofactor, maar is er niet gekeken naar de ontwikkeling van diabetes mellitus type II [80]. Beide studies laten dus niet zien dat koolhydraatbeperking het risico op diabetes mellitus type II vermindert.

23. “De verzadigde vetzuren in kokosolie verlagen het slechte LDL cholesterol en verhogen het goede HDL cholesterol (bron, bron, bron).” [81]

Het is bekend dat verzadigde vetzuren het HDL-cholesterol verhogen [82]. In de eerste studie die wordt aangehaald doet kokosolie dat ook vergeleken met soja-olie [83]. Over die studie wordt elders op de website van HappyHealthy.nl geschreven [84]:

“In een studie van vrouwen met een zwaarlijvige buikomtrek, verhoogde kokosolie het HDL-cholesterol en verlaagde het LDL-cholesterol, terwijl sojaolie het totale cholesterol en het LDL-cholesterol verhoogde en het HDL-cholesterol verlaagde (bron).”

Binnen de kokosoliegroep bleef het HDL-cholesterol echter onveranderd na 12 weken. Het LDL-cholesterol bleef na 12 weken ook onveranderd in de kokosoliegroep ondanks dat de deelnemers een energiebeperkt dieet volgde (-300 kcal/dag), gewicht verloren (-1,1 kg) en meer hadden bewogen (advies: dagelijks 50 minuten wandelen). In tegenstelling tot het HDL-cholesterol was er dit keer geen verschil met de soja-oliegroep. De andere twee studies zijn rattenstudies [85, 86] en laat ik daarom buiten beschouwing. De studies waarnaar verwezen wordt laten dus niet zien dat kokosolie bij mensen het LDL-cholesterol verlaagt. Bij mensen blijkt duidelijk dat kokosolie het LDL-cholesterol eerder verhoogt dan verlaagt, zeker vergeleken met onverzadigde vetten [87]:

“In summary, although evidence of an association between coconut consumption and risk factors for heart disease is mostly of very poor quality, it suggests that coconut oil, when compared with cis unsaturated plant oils, raises total cholesterol, HDL-C, and LDL-C, although not as much as butter does.”

Dit is ook te verklaren door de verzadigde vetzuren die in kokosolie zitten (laurinezuur, myristinezuur) die het LDL-cholesterol verhogen bij isocalorische vervanging voor koolhydraten (zie figuur) [82].

24. “Door kokosolie toe te voegen aan het dieet kan je buikvet verbranden waardoor de buikomtrek kleiner wordt (bron, bron). [81]

De eerste bron is een studie die ook werd aangehaald om mee aan te tonen dat kokosolie het LDL-cholesterol zou verlagen (maar dat niet deed) [83]. Hierin werden 40 vrouwen in twee groepen gedeeld. De ene groep nam 12 weken lang iedere dag 30 ml soja-olie en de andere groep nam iedere dag 30 ml kokosolie. Beide groepen volgden een energiebeperkt dieet en kregen het advies om iedere dag 50 minuten te wandelen. Na twaalf weken waren beide groepen ongeveer evenveel gewicht verloren (-1 kg), wat niet verwonderlijk is gezien de energiebeperking. In de kokosoliegroep was ook de middelomtrek afgenomen (-1,4 cm), maar niet in de soja-oliegroep. Er was echter geen significant verschil in gewichtsverlies en afname van de middelomtrek tussen de twee groepen. Toch wordt elders op de website van HappyHealthy.nl geschreven [84]:

“Er is aanzienlijk bewijs dat kokosolie kan helpen met afvallen. In diezelfde studie onder zwaarlijvige vrouwen die ik net noemde, bleek dat kokosolie de taille-omtrek van de vrouwen verminderde in vergelijking met sojaolie (bron).”

De tweede bron is een studie met 20 deelnemers die gedurende 4 weken iedere dag 30 ml kokosolie namen [88]. Een controlegroep ontbrak hier. De deelnemers gebruikten gedurende 6 weken iedere dag 30 ml kokosolie. Daarnaast was het advies om hun gebruikelijke voeding en activiteitenpatroon aan te houden en voldoende te drinken. Er was echter geen enkele controle op hun voedings- en activiteitenpatroon gedurende de studie. Na 6 weken was het lichaamsgewicht niet afgenomen, maar wel de middelomtrek met bijna 3 cm. Zonder controlegroep valt er echter weinig over de oorzaak te zeggen. De onderzoekers geven dat ook aan [88]:

“Finally, the open-label design and lack of control group may introduce bias to the results.”

25. “De resultaten van dit onderzoek lieten zien dat de deelneemsters welke het meeste melk dronken zelfs veel vaker (45%) botbreuken opliepen (bron). Gezien de omvang van dit onderzoek en de universiteit welke het onderzoek uitvoerde mag je dit beschouwen als sterk bewijs dat melk osteoporose in de hand werkt. [89]

De bron verwijst naar een publicatie van de ‘Nurses Health Studie’ (NHS) uit 1997 [90]. Daaruit zou blijken dat na een follow-up van 12 jaar het risico op een heupfractuur met 45% toeneemt wanneer minimaal twee glazen melk per dag worden gedronken (vergeleken met ≤ 1 glas/week). Het verhoogde risico van 45% klinkt spectaculair, maar is statistisch niet significant (1,45; 95% BI: 0,87-2,43). Dat betekent dat toeval een rol kan hebben gespeeld. Overigens zegt Oscar Helm zelf dat observationele studies zwak zijn omdat ze alleen verbanden laten zien (screenshot). Er werd geen verhoogd risico gevonden op breuken van de onderarm (1.05; 95% BI: 0,88-1,25) en er was ook geen dosis-respons relatie aanwezig. Ook werd er geen verband gevonden tussen het drinken van melk tijdens de tienerjaren en het optreden van botbreuken op latere leeftijd. Het drinken van meer dan drie glazen melk per dag in de tienerjaren was zelfs geassocieerd met een niet significant 47% verlaagd risico vergeleken met het drinken van één glas melk per week of minder (0,53; 95% BI: 0,25-1,16). Daar komt nog bij dat een meta-analyse een associatie heeft gevonden bij kinderen tussen het mijden van melk en een verhoogd risico op botbreuken [91]. Mogelijk dat het drinken van melk juist gedurende de kinderjaren en adolescentie kan bijdragen aan sterke botten waarmee de basis is gelegd voor sterke botten op volwassen leeftijd. In 2003 is een update verschenen van de betreffende NHS-studie, na 18 jaar follow-up [91]. Op dat moment werd een niet significant verlaagt risico gevonden [92]:

“In the present study, higher milk consumption conferred a weak, nonsignificant reduction in fracture risk (Table 4⇓). Women consuming ≥ 360 mL (1.5 glasses)/d had an RR of 0.83 (95% CI: 0.61, 1.10) compared with women who consumed < 240 mL (1 glass)/wk. “

In 2011 zijn de studies (n=6) waarin gekeken is naar de associatie tussen het drinken van melk en het optreden van heupfracturen bij mannen en vrouwen samengevat in een meta-analyse [93]. Deze meta-analyse is daarmee omvangrijker dan de studie uit 1997 en is door dezelfde universiteit is uitgevoerd. De resultaten zouden dus een sterk bewijs moeten vormen. Daaruit blijkt dat het drinken van melk niet is geassocieerd met een verhoogd risico op heupfracturen (zie figuur) [93]:

“Our conclusion is that in our meta-analysis of cohort studies, there was no overall association between milk intake and hip fracture risk in women but that more data are needed in men.”

26. “Uit een grote studie, welke in Zweden gehouden werd, bleek onlangs dat het drinken van 3 of meer glazen melk per dag het risico op vroegtijdig overlijden vergroot (bron).” [89]

De Zweedse van studie waarnaar verwezen wordt [94] heeft destijds de media bereikt. Hierin wordt inderdaad een verhoogd risico op vroegtijdig overlijden gevonden, maar er zijn ook een aantal kanttekeningen bij te plaatsen. Naast de observationele opzet is het bijvoorbeeld opmerkelijk dat bij zowel de mannen als de vrouwen de calorie-inname duidelijk hoger was bij de deelnemers die meer dan drie glazen melk dronken, dan bij de deelnemers die minder dan één glas melk dronken. Zeker omdat zowel leeftijd, lengte, BMI, lichaamsgewicht en lichaamsbeweging nauwelijks verschilden. Overigens zegt Oscar Helm dat dergelijke observationele studies zwak zijn omdat ze alleen verbanden laten zien (screenshot). Bovendien zijn er meerdere studies en meta-analyses beschikbaar [95-97]. Deze laten allemaal geen verhoogd risico op vroegtijdig overlijden zien [97]:

“No associations were found between total dairy and milk consumption with all-cause mortality, CHD or CVD in the current study, which is in agreement with several meta-analyses. Larsson et al. reported neutral associations of dairy and milk consumption with mortality or CVD mortality. Mullie et al. reported neutral associations of milk consumption with all-cause mortality or CHD.“

27. “De Gezondheidsraad is van mening dat we al teveel calcium binnen krijgen. Dit zorgt voor een vertraagde botopbouw en een minder sterke botstructuur (bron).” [89]

Onduidelijk is waaruit blijkt dat de Gezondheidsraad van mening is dat ‘we’ al teveel calcium binnenkrijgen. Dat zou betekenen dat ‘we’ meer binnenkrijgen dat de aanvaardbare bovengrens (die door de Gezondheidsraad is opgesteld) en dat is niet zo [98]. De aanbeveling voor volwassenen is 1.000 mg/dag en dat is ook ongeveer de hoeveelheid die volwassenen binnenkrijgen (vrouwen iets minder, mannen iets meer). De aanvaardbare bovengrens is 2.500 mg/dag en daar gaat nauwelijks iemand overheen volgens de voedselconsumptiepeiling 2007-2010 van het RIVM [98]:

“In men the median habitual calcium intake from foods ranged from 878-1136 mg/day, and in women this range was 817-985 mg/day.” “Intake levels above the UL were not observed in any of the age groups.’

Voor een vertraagde botopbouw en een minder sterke botstructuur verwijst de bron naar de Voedingsnormen van de Gezondheidsraad [99]. Daar staat echter niets over te lezen. Wel staat er:

“Er zijn aanwijzingen dat de calciuminneming invloed heeft op het ontstaan van nierstenen, het ontstaan van het melk-alkali-syndroom, en de absorptie van andere mineralen. Omdat een overmatige calciuminneming de snelheid van botombouw verlaagt, acht de commissie het bovendien niet uitgesloten dat dit tot een minder sterke botstructuur leidt. Er is vooral kans op te hoge innemingen — en dus op schadelijke effecten — van calcium bij het tegelijkertijd gebruiken van meerdere calciumsupplementen.”

Problemen van een te hoge calcium-inname treden dus vooral op bij gebruik van calcium-supplementen en niet bij zuivel. Met de aanbevolen zuivelconsumptie wordt nooit de aanvaardbare bovengrens van calcium overschreden, waardoor het probleem niet speelt.

28. “Na het drinken van melk haalt je lichaam calcium uit de voorraden in de botten om de calcium-fosfor verhouding aan te passen.” [89]

Een bron voor deze uitspraak ontbreekt. Wel wordt er gesteld dat de ideale calcium-fosforverhouding om calcium op te nemen 2:1 is (zoals bij moedermelk). Bij koemelk is die verhouding 1:1, wat ongunstig zou zijn [87]:

“Er is daarom extra calcium nodig om de verhouding aan te passen. Je lichaam heeft hiervoor calciumvoorraden welke het daarvoor aanspreekt. En nu komt het: deze calciumvoorraden liggen opgeslagen in je botten!”

Er moet dus twee keer zoveel calcium inzitten als fosfor. Zit er evenveel calcium in als fosfor dan zou dit ten koste gaan van de calciumvoorraad in het lichaam (botten). Oscar Helm adviseert daarom om groente, peulvruchten en noten te eten als alternatief voor melk. Maar tuinbonen hebben een calcium-fosforverhouding van 1:1,7, broccoli 1:3 en walnoten en kapucijners zitten op 1:4,5 [100]. Die zouden dus nog meer calcium aan de botten moeten onttrekken om de verhouding te herstellen. Of is de calcium-fosforverhouding dan niet meer van belang? Dat melk de botten verzwakt is overigens in tegenspraak met wat studies laten zien [101-107]:

“Conclusions: Milk intervention significantly attenuates bone loss through inhibiting bone metabolism.” [101]

 29. “E621 staat in verband met overgewicht” [108]

In de tekst wordt verwezen naar twee observationele studies [109, 110] en een rattenstudie [111]. De twee observationele studies vinden inderdaad een positieve associatie tussen MSG en de BMI. Onduidelijk is echter of er een oorzakelijk verband is omdat er verschillende andere verklaringen mogelijk zijn. Volgens Oscar Helm is er echter wel sprake van een oorzakelijk verband [108]:

“In een onderzoek werd aangetoond het risico op overgewicht wordt veroorzaakt door MSG los van andere factoren zoals fysieke beweging en calorie consumptie (bron). Dat is wel schrikbarend te noemen.”

Deze Chinese studie [109] had echter een cross-sectionele opzet, wat niet heel sterk is. Bij iedere deelnemer is maar op één moment het lichaamsgewicht en de MSG-inname nagevraagd. Ze zijn niet gevolgd, waardoor een tijdslijn ontbreekt. Overigens zegt Oscar Helm zelf dat observationele studies zwak zijn omdat ze alleen verbanden laten zien (screenshot). Een cross-sectionele studie zou dat dan zeker zijn. Opmerkelijk is verder dat er voor Aziatische begrippen een erg lage inname is gevonden van 0,33 gram/dag. Het is daarom aannemelijk dat het navragen van de MSG-inname niet nauwkeurig is gedaan. Er zijn ook twee observationele studies [112, 113], waaronder een longitudinale studie [107], die geen positieve associatie met de BMI of het lichaamsgewicht laten zien. Deze studies blijven onvermeld. Ook onvermeld blijft dat er betrouwbaardere interventiestudies zijn gedaan die niet laten zien dat MSG tot overeten en gewichtstoename leidt [114]:

 “The association reported in some studies is more likely explained by co-varying factors in the environment (including diet and physical activity) linked to the ‘‘nutrition transition’’ phenomenon in rapidly developing Asian countries. Moreover, controlled studies involving the addition of MSG to the diet of animals and humans, often in  extremely large doses over extended periods of time, show no effect on body weight. Finally, mechanisms put forth to argue for ane ffect of dietary MSG on bodyweight dependon data from very large dose injection studies in rodents that link MSG administration to an action within the brain. Such studies have been shown to have no relevance to animals or humans under normal or even extreme conditions of MSG ingestion.”

Bij de rattenstudie werden onrealistisch grote hoeveelheden MSG (4 gram/kg) subcutaan geïnjecteerd, waardoor de resultaten niet naar mensen toe vertaald kunnen worden. Ter vergelijking, de dagelijkse inname van MSG in Aziatische landen ligt op ongeveer 1-3 gram per persoon [114]. Elders op de webpagina van HappyHealthy.nl wordt geschreven:

“Uit onderzoek blijkt namelijk dat mensen welke fysiek actief zijn en niet te veel eten toch kunnen aankomen door veel E621 in hun voeding.”

Dit is die cross-sectionele studie die eerder besproken is [104]. Hierin is niet gekeken naar het gewichtsverloop, wat wel wordt gesuggereerd. Er werd alleen een positieve associatie gevonden tussen de inname van MSG en de BMI.

30. “Samenvattend: het type calorie (kwaliteit) is misschien nog wel belangrijker dan het aantal calorieën (kwantiteit), omdat de ene calorie een ander effect heeft op het lichaam dan de ander.” [115]

Hier wordt de eenheid voor energie (calorie) gebruikt als synoniem voor de eigenschappen van macrovoedingsstoffen en complete voedingsmiddelen. De energiebalans zou ook niet leidend zijn: “Het is waanzin om te denken dat het lichaam een simpele calorieën rekenmachine is.” [110]. Dit wordt onderbouwt door aan te geven dat een koolhydraatbeperkt dieet effectiever is dan een vetarm dieet. Een calorie uit koolhydraten is echter hetzelfde als een calorie uit vetten of eiwitten. Er zijn geen verschillende type calorieën. Het zijn de andere eigenschappen van de macrovoedingsstoffen en voedingsmiddelen die voor de verschillen zorgen. Twee voedingsmiddelen met dezelfde calorische waarde kunnen bijvoorbeeld een verschillend effect op het verzadigingsgevoel hebben. Dat kan ertoe leiden dat er minder calorieën worden gegeten. Twee voedingsmiddelen met dezelfde calorische waarde kunnen ook een verschillend effect op het energiegebruik hebben, waardoor je meer of minder kunt eten om op gewicht te blijven. De effecten die daardoor kunnen optreden zijn telkens toe te schrijven aan de energiebalans. Dat alleen de energiebalans ontoereikend is voor effectieve oplossingen doet daar niets aan af.

31. “Nu is het zo dat de onafhankelijkheid van de EFSA onder vuur ligt.” [116]

Hier wordt de ‘European Food and Safety Authority’ (EFSA) aangehaald in relatie tot de beoordeling van E-nummers. Dit wordt toegelicht met:

“Ook gebruikt de EFSA onderzoeken welke door fabrikanten zijn verricht om een oordeel over een additief te kunnen maken. Je zult begrijpen dat als een fabrikant een additief laat onderzoeken door wetenschappers dat dit onderzoek gekleurd zou kunnen zijn. De fabrikant betaalt immers de onderzoekers en zou alleen al met de vraagstelling de richting van de onderzoeksresultaten kunnen sturen. Niet echt objectief dus.”

Het is goed om bij de beoordeling van een studie te kijken of er eventuele belangen in het spel zijn, wat niet wil zeggen dat een studie afgeschreven kan worden wanneer er belangen zijn. Oscar Helm kijkt daar zelf ook niet altijd naar bij de studies die hij aanhaalt. Over chlorella schrijft hij bijvoorbeeld [20]:

“Gezondheidsvoordeel 2: helpt bij afvallen
Chlorella ondersteunt bij het afvallen. Het verlaagt het vetpercentage, het cholesterol en de bloedglucose (bron).”

Deze studie had echter maar 17 deelnemers en er was geen controlegroep [21]. De eerste en laatste auteurs zijn bovendien werkzaam bij ‘Sun Chlorella Corporation’, de Japanse marktleider van chlorella-producten en tevens leverancier van de gepatenteerde chlorella-tabletten die in die studie gebruikt zijn. Belangen lijken dan geen probleem te zijn, terwijl hij aangeeft [117]:

“Ik neem iedere bron serieus, behalve als het onderzoek uit (te) weinig deelnemers bestaat, de opzet verkeerd is, de conclusies niet kloppen etc. Daarnaast sluit ik ook onderzoeken, experts, wetenschappers en instanties uit die naar mijn idee niet onafhankelijk zijn en dus ergens belangen hebben.”

Een opmerkelijk reactie omdat hij zelf met enige regelmaat dierstudies, kleine en ongecontroleerde studies aanhaalt om zijn uitspraken mee te onderbouwen. Een blog van hem heeft bijvoorbeeld als titel [118]: “Extra vierge olijfolie helpt in strijd tegen Alzheimer”. Dit is echter gebaseerd op één studie met 22 muizen die Alzheimer-genen kregen geïnjecteerd [119]. Verder wordt er geen melding van gemaakt dat de EFSA bijna 90% van de gezondheidsclaims heeft afgekeurd [120]. Dat heeft tot gevolg dat het verboden is voor fabrikanten om gebruik te maken van deze gezondheidsclaims in commerciële mededelingen.

32. “Tot slot vind je hieronder een samenvatting van welke voedingsmiddelen je wel en niet moet eten om effectief buikvet te verbranden.” [1]

Het bewijs ontbreekt dat het eten van specifiek bovenstaande voedingsmiddelen specifiek buikvet verbrandt. Het lijkt erop dat alles wat als gezond wordt gezien ook effectief is voor a) gewichtsverlies en b) het verminderen van het buikvet. Zijn receptenboek met als titel: ‘De afslank receptenbijbel’, speelt daar ook op in. Ook kun je een gratis weekmenu downloaden met als titel: ‘Afslank weekmenu’, wat het eerste weekmenu is uit ‘De afslank receptenbijbel’. Dat afslanken zal ook wel gebeuren wanneer mensen de weekmenu’s volgen en er niks bijzonders naast eten/drinken. Berekeningen laten namelijk zien dat ontbijt, lunch en avondmaaltijd samen, gemiddeld ongeveer 1.200 kcal leveren:

• Maandag: 1.313 kcal (berekening)
• Dinsdag: 1.502 kcal (berekening)
• Woensdag (avondmaaltijd is variabel)
• Donderdag: 902 kcal (berekening)
• Vrijdag: 1.013 kcal (berekening)
• Zaterdag: 1.355 kcal (berekening)
• Zondag (avondmaaltijd is variabel)

Daar komen natuurlijk nog tussendoortjes en dranken bij, maar wanneer je beseft dat vrouwen gemiddeld 2.500 kcal per dag nodig hebben en mannen 3.000 is dat niet veel. De tussendoortjes zullen bovendien een beperkt aantal calorieën toevoegen wanneer je het advies van Oscar Helm volgt. Hij adviseert namelijk [121]:

“Tussendoortjes die weinig calorieën bevatten, oftewel caloriearm (bij calorierijk tussendoortje kleine hoeveelheden nemen).”

Gewichtsverlies zal dus door energiebeperking komen en niet door specifieke voedingsmiddelen die het (buik)vet verbranden. Overigens verwijst hij elders op de pagina naar een observationele studie [122] waarmee hij wil onderbouwen dat “enkelvoudige/geraffineerde/bewerkte koolhydraten” de viscerale vetmassa laten toenemen. Diezelfde studie vond echter ook een associatie met gevogelte, wat wel op zijn lijstje staat omdat je daar effectief buikvet mee zou verbranden

Voordat dit artikel online is geplaatst heb ik Oscar Helm de mogelijkheid gegeven om het artikel te lezen en eventueel van commentaar te voorzien. Gemotiveerde opmerkingen zouden worden meegenomen. Ook heb ik hem de mogelijkheid gegeven om een reactie te schrijven die in zijn geheel eronder geplaatst zou worden. Hier is echter geen reactie op gekomen. Gemotiveerde opmerkingen kunnen echter alsnog gestuurd worden naar info@overvoedingengezondheid.nl en zullen serieus overwogen worden.

Voor dit artikel zijn verschillende citaten gebruikt. Volgens de auteurswet, artikel 15a zijn korte citaten toegestaan, zonder daar toestemming voor te vragen.

Referenties

1. Happyhealthy.nl/buikvet-verbranden/ Geraadpleegd: 13 mei 2017
2. Verheggen RJ, Maessen MF, Green DJ, Hermus AR, Hopman MT, Thijssen DH. A systematic review and meta-analysis on the effects of exercise training versus hypocaloric diet: distinct effects on body weight and visceral adipose tissue. Obes Rev. 2016 Aug;17(8):664-90.
3. Ismail I, Keating SE, Baker MK, Johnson NA. A systematic review and meta-analysis of the effect of aerobic vs. resistance exercise training on visceral fat. Obes Rev. 2012 Jan;13(1):68-91
4. Vissers D, Hens W, Taeymans J, Baeyens JP, Poortmans J, Van Gaal L. The effect of exercise on visceral adipose tissue in overweight adults: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2013;8(2):e56415.
5. Sabag A, Way KL, Keating SE, Sultana RN, O’Connor HT, Baker MK, Chuter VH, George J, Johnson NA. Exercise and ectopic fat in type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Metab. 2017 Feb 2. pii: S1262-3636(16)30573-0.
6. Zhang H, Tong TK, Qiu W, Wang J, Nie J, He Y. Effect of high-intensity intervaltraining protocol on abdominal fat reduction in overweight Chinese women: a randomized controlled trial. Kinesiology 2015; 47: 57.
7. Zhang H, Tong TK, Qiu W, Zhang X, Zhou S, Liu Y, He Y. Comparable Effects of High-Intensity Interval Training and Prolonged Continuous Exercise Training on Abdominal Visceral Fat Reduction in Obese Young Women. J Diabetes Res. 2017;2017:5071740.
8. Keating SE, Machan EA, O’Connor HT, Gerofi JA, Sainsbury A, Caterson ID, Johnson NA. Continuous exercise but not high intensity interval training improves fat distribution in overweight adults. Journal of Obesity. 2014;2014:12.
9. Happyhealthy.nl/buikvet-wegtrainen/#tip-2-doe-aan-krachttraining Geraadpleegd: 13 mei 2017 (gebroken link)
10. Happyhealthy.nl/lijnzaad/#gezondheidsvoordeel-2-afvallen-met-lijnzaad Geraadpleegd: 13 mei 2017 (gebroken link)
11. Kristensen M, Savorani F, Christensen S, Engelsen SB, Bügel S, Toubro S, Tetens I, Astrup A. Flaxseed dietary fibers suppress postprandial lipemia and appetite sensation in young men. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2013 Feb;23(2):136-43.
12. Wanders AJ, van den Borne JJ, de Graaf C, Hulshof T, Jonathan MC, Kristensen M, Mars M, Schols HA, Feskens EJ. Effects of dietary fibre on subjective appetite, energy intake and body weight: a systematic review of randomized controlled trials. Obes Rev. 2011 Sep;12(9):724-39.
13. Cassani RS, Fassini PG, Silvah JH, Lima CM, Marchini JS. Impact of weight loss diet associated with flaxseed on inflammatory markers in men with cardiovascular risk factors: a clinical study. Nutr J. 2015 Jan 10;14:5.
14. Cohen L, Meira J, Cosendey GM, de Souza AF, Mattos F, Carneiro JR, Rosado EL. Evaluation of the influence of whole and defatted flaxseed on satiety, glucose, and leptin levels of women in the late postoperative stage of bariatric surgery. Obes Surg. 2013 Feb;23(2):157-66.
15. Cassani RS, Fassini PG, Silvah JH, Lima CM, Marchini JS. Retraction Note: Impact of weight loss diet associated with flaxseed on inflammatory markers in men with cardiovascular risk factors: a clinical study. Nutr J. 2016 Jun 7;15(1):59.
16. Happyhealthy.nl/maca/ Geraadpleegd: 13 mei 2017
17. Zhang Y, Yu L, Ao M, Jin W. Effect of ethanol extract of Lepidium meyenii Walp. on osteoporosis in ovariectomized rat. J Ethnopharmacol. 2006 Apr 21;105(1-2):274-9.
18. Wang Z, Yang J, Wang G, Bian L. Influence of Lepidium meyemii walp on lipid and bone mass in ovariectomized rats. Wei Sheng Yan Jiu. 2009 Jul;38(4):420-2, 425.
19. Gonzales C, Cárdenas-Valencia I, Leiva-Revilla J, Anza-Ramirez C, Rubio J, Gonzales GF. Effects of different varieties of Maca (Lepidium meyenii) on bone structure in ovariectomized rats. Forsch Komplementmed. 2010;17(3):137-43.
20. Meissner HO, Mscisz A, Reich-Bilinska H, Mrozikiewicz P, Bobkiewicz-Kozlowska T, Kedzia B, Lowicka A, Barchia I. Hormone-Balancing Effect of Pre-Gelatinized Organic Maca (Lepidium peruvianum Chacon): (III) Clinical responses of early-postmenopausal women to Maca in double blind, randomized, Placebo-controlled, crossover configuration, outpatient study. Int J Biomed Sci. 2006 Dec;2(4):375-94.
21. Happyhealthy.nl/chlorella/#gezondheidsvoordelen-chlorella Geraadpleegd: 13 mei 2017
22. Mizoguchi T, Takehara I, Masuzawa T, Saito T, Naoki Y. Nutrigenomic studies of effects of Chlorella on subjects with high-risk factors for lifestyle-related disease. J Med Food. 2008 Sep;11(3):395-404.
23. Ebrahimi-Mameghani M, Sadeghi Z, Abbasalizad Farhangi M, Vaghef-Mehrabany E, Aliashrafi S. Glucose homeostasis, insulin resistance and inflammatory biomarkers in patients with non-alcoholic fatty liver disease: Beneficial effects of supplementation with microalgae Chlorella vulgaris: A double-blind placebo-controlled randomized clinical trial. Clin Nutr. 2016 Jul 19. pii: S0261-5614(16)30170-4.
24. Panahi Y, Ghamarchehreh ME, Beiraghdar F, Zare R, Jalalian HR, Sahebkar A. Investigation of the effects of Chlorella vulgaris supplementation in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a randomized clinical trial. Hepatogastroenterology. 2012 Oct;59(119):2099-2103.
25. Otsuki T, Shimizu K, Iemitsu M, Kono I. Salivary secretory immunoglobulin A secretion increases after 4-weeks ingestion of chlorella-derived multicomponent supplement in humans: a randomized cross over study. Nutr J. 2011 Sep 9;10:91.
26. Happyhealthy.nl/fructose/ Geraadpleegd: 13 mei 2017 (gebroken link)
27. Sievenpiper JL, de Souza RJ, Cozma AI, Chiavaroli L, Ha V, Mirrahimi A. Fructose vs. glucose and metabolism: do the metabolic differences matter? Curr Opin Lipidol. 2014 Feb;25(1):8-19.
28. Tappy L, Lê KA. Metabolic effects of fructose and the worldwide increase in obesity. Physiol Rev. 2010 Jan;90(1):23-46.
29. Chung M, Ma J, Patel K, Berger S, Lau J, Lichtenstein AH. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014 Sep;100(3):833-49.
30. Chiu S, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Cozma AI, Mirrahimi A, Carleton AJ, Ha V, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Don-Wauchope AC, Beyene J, Kendall CW, Jenkins DJ. Effect of fructose on markers of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Eur J Clin Nutr. 2014 Apr;68(4):416-23.
31. Sievenpiper JL, de Souza RJ, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Beyene J, Chiavaroli L, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ. Effect of fructose on body weight in controlled feeding trials: a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2012 Feb 21;156(4):291-304.
32. Evans RA, Frese M, Romero J, Cunningham JH, Mills KE. Chronic fructose substitution for glucose or sucrose in food or beverages has little effect on fasting blood glucose, insulin, or triglycerides: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2017 Jun 7. pii: ajcn145169.
33. Livesey G, Taylor R. Fructose consumption and consequences for glycation, plasma triacylglycerol, and body weight: meta-analyses and meta-regression models of intervention studies. Am J Clin Nutr. 2008 Nov;88(5):1419-37.
34. Happyhealthy.nl/suikerziekte-genezen/ Geraadpleegd: 13 mei 2017
35. Sievenpiper JL, Tappy L, Brouns F. Fructose as a driver of diabetes: an incomplete view of the evidence. Mayo Clin Proc. 2015;90(7):984–988.
36. Cozma AI, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Chiavaroli L, Ha V, Wang DD, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TMS, Beyene J, Kendall CWC, Jenkins DJA. Effect of fructose on glycemic control in diabetes: a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Diabetes Care. 2012;35(7):1611–1620.
37. EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to fructose and reduction of post-prandial glycaemic responses (ID 558) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2011;9(6):2223. [15 pp.].
38. Wang DD, Sievenpiper JL, de Souza RJ, Chiavaroli L, Ha V, Cozma AI, Mirrahimi A, Yu ME, Carleton AJ, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TMS, Beyene J, Kendall CWC, Jenkins DJA. The effects of fructose intake on serum uric acid vary among controlled dietary trials. J Nutr. 2012;142(5):916–923.
39. Sartorelli DS, Franco LJ, Cardoso MA. High intake of fruits and vegetables predicts weight loss in Brazilian overweight adults. Nutr Res. 2008 Apr;28(4):233-8.
40. Mytton OT, Nnoaham K, Eyles H, Scarborough P, Ni Mhurchu C. Systematic review and meta-analysis of the effect of increased vegetable and fruit consumption on body weight and energy intake. BMC Public Health. 2014 Aug 28;14:886.
41. Kaiser KA, Brown AW, Bohan Brown MM, Shikany JM, Mattes RD, Allison DB. Increased fruit and vegetable intake has no discernible effect on weight loss: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014 Aug;100(2):567-76.
42. Happyhealthy.nl/snel-afvallen/Geraadpleegd: 13 mei 2017
43. Imamura F, O’Connor L, Ye Z, Mursu J, Hayashino Y, Bhupathiraju SN, Forouhi NG. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ. 2015 Jul 21;351:h3576.
44. Fagherazzi G, Vilier A, Saes Sartorelli D, Lajous M, Balkau B, Clavel-Chapelon F. Consumption of artificially and sugar-sweetened beverages and incident type 2 diabetes in the Etude Epidemiologique aupres des femmes de la Mutuelle Generale de l’Education Nationale-European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition cohort. Am J Clin Nutr. 2013 Mar;97(3):517-23.
45. Rogers PJ, Hogenkamp PS, de Graaf C, Higgs S, Lluch A, Ness AR, Penfold C, Perry R, Putz P, Yeomans MR, Mela DJ. Does low-energy sweetener consumption affect energy intake and body weight? A systematic review, including meta-analyses, of the evidence from human and animal studies. Int J Obes (Lond). 2016 Mar;40(3):381-94.
46. Miller PE, Perez V. Low-calorie sweeteners and body weight and composition: a meta-analysis of randomized controlled trials and prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2014 Sep;100(3):765-77.
47. de Koning L, Malik VS, Rimm EB, Willett WC, Hu FB. Sugar-sweetened and artificially sweetened beverage consumption and risk of type 2 diabetes in men. Am J Clin Nutr. 2011 Jun;93(6):1321-7.
48. Imamura F, O’Connor L, Ye Z, Mursu J, Hayashino Y, Bhupathiraju SN, Forouhi NG. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ. 2015 Jul 21;351:h3576.
49. Greenwood DC, Threapleton DE, Evans CE, Cleghorn CL, Nykjaer C, Woodhead C, Burley VJ. Association between sugar-sweetened and artificially sweetened soft drinks and type 2 diabetes: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. Br J Nutr. 2014 Sep 14;112(5):725-34.
50. Happyhealthy.nl/hoge-bloeddruk-verlagen/#14-tips-om-hoge-bloeddruk-te-verlagen-met-voeding Geraadpleegd: 13 mei 2017
51. Dahl LK, Heine M. Effects of chronic excess salt feeding. Enhanced hypertensogenic effect of sea salt over sodium chloride. J Exp Med. 1961 Jun 1;113:1067-76.
52. Swithers SE, Davidson TL. A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav Neurosci. 2008 Feb;122(1):161-73
53. Rogers PJ, Hogenkamp PS, de Graaf C, Higgs S, Lluch A, Ness AR, Penfold C, Perry R, Putz P, Yeomans MR, Mela DJ. Does low-energy sweetener consumption affect energy intake and body weight? A systematic review, including meta-analyses, of the evidence from human and animal studies. Int J Obes (Lond). 2016 Mar;40(3):381-94.
54. Miller PE, Perez V. Low-calorie sweeteners and body weight and composition: a meta-analysis of randomized controlled trials and prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2014 Sep;100(3):765-77.
55. Mattes RD, Popkin BM. Nonnutritive sweetener consumption in humans: effects on appetite and food intake and their putative mechanisms. Am J Clin Nutr. 2009 Jan;89(1):1-14.
56. Happyhealthy.nl/vetpercentage-verlagen/#tip-1-eet-koolhydraatarm Geraadpleegd: 13 mei 2017
57. Tobias DK, Chen M, Manson JE, Ludwig DS, Willett W, Hu FB. Effect of low-fat diet interventions versus other diet interventions on long-term weight change in adults: a systematic review and meta-analysis. Lancet Diabetes Endocrinol. 2015 Dec;3(12):968-79.
58. Hooper L, Abdelhamid A, Bunn D, Brown T, Summerbell CD, Skeaff CM. Effects of total fat intake on body weight. Cochrane Database Syst Rev. 2015 Aug 7;(8):CD011834.
59. Happyhealthy.nl/koolhydraatarm-dieet/#suikerverbranding-versus-vetverbranding Geraadpleegd: 13 mei 2017
60. Atkinson FS, Foster-Powell K, Brand-Miller JC.  International Tables of Glycemic Index and Glycemic Load Values: 2008.  Diab Care 2008; 31(12).
61. Happyhealthy.nl/intermittent-fasting/#intermittent-fasting-versus-calorie-beperkend-dieet Geraadpleegd: 13 mei 2017
62. Happyhealthy.nl/platte-strakke-buik/#tip-11-begin-met-periodiek-vasten Geraadpleegd: 13 mei 2017
63. Barnosky AR, Hoddy KK, Unterman TG, Varady KA. Intermittent fasting vs daily calorie restriction for type 2 diabetes prevention: a review of human findings. Transl Res. 2014 Oct;164(4):302-11.
64. Seimon RV, Roekenes JA, Zibellini J, Zhu B, Gibson AA, Hills AP, Wood RE, King NA, Byrne NM, Sainsbury A. Do intermittent diets provide physiological benefits over continuous diets for weight loss? A systematic review of clinical trials. Mol Cell Endocrinol. 2015 Dec 15;418 Pt 2:153-72.
65. Headland M, Clifton PM, Carter S, Keogh JB. Weight-Loss Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Intermittent Energy Restriction Trials Lasting a Minimum of 6 Months. Nutrients. 2016 Jun 8;8(6). pii: E354.
66. Happyhealthy.nl/koolhydraatarm-dieet/ Geraadpleegd: 13 mei 2017
67. Hall KD. A review of the carbohydrate-insulin model of obesity. Eur J Clin Nutr. 2017 Mar;71(3):323-326.
68. Krebs NF, Gao D, Gralla J, Collins JS, Johnson SL. Efficacy and safety of a high protein, low carbohydrate diet for weight loss in severely obese adolescents. J Pediatr. 2010 Aug;157(2):252-8.
69. Lim EL, Hollingsworth KG, Aribisala BS, Chen MJ, Mathers JC, Taylor R. Reversal of type 2 diabetes: normalisation of beta cell function in association with decreased pancreas and liver triacylglycerol. Diabetologia. 2011 Oct;54(10):2506-14.
70. Happyhealthy.nl/afvallen-met-shakes/ Geraadpleegd: 13 mei 2017 (gebroken link)
71. Mansoor N, Vinknes KJ, Veierød MB, Retterstøl K. Effects of low-carbohydrate diets v. low-fat diets on body weight and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomised controlled trials. Br J Nutr. 2016 Feb 14;115(3):466-79.
72. Sackner-Bernstein J, Kanter D, Kaul S. Dietary Intervention for Overweight and Obese Adults: Comparison of Low-Carbohydrate and Low-Fat Diets. A Meta-Analysis. PLoS One. 2015 Oct 20;10(10):e0139817.
73. Hu T, Mills KT, Yao L, Demanelis K, Eloustaz M, Yancy WS, Jr, et al. Effects of low-carbohydrate diets versus low-fat diets on metabolic risk factors: a meta-analysis of randomized controlled clinical trials. Am J Epidemiol. 2012;176(Suppl 7):S44–S54.
74. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, D’Alessio DA. A randomized trial comparing a very low carbohydrate diet and a calorie-restricted low fat diet on body weight and cardiovascular risk factors in healthy women. J Clin Endocrinol Metab. 2003 Apr;88(4):1617-23.
75. Hu T, Yao L, Reynolds K, Niu T, Li S, Whelton PK, He J, Steffen LM, Bazzano LA. Adherence to low-carbohydrate and low-fat diets in relation to weight loss and cardiovascular risk factors. Obes Sci Pract. 2016 Mar 1;2(1):24-31.
76. Dansinger ML, Gleason JA, Griffith JL, Selker HP, Schaefer EJ. Comparison of the Atkins, Ornish, Weight Watchers, and Zone diets for weight loss and heart disease risk reduction: a randomized trial. Jama. 2005;293:43–53.
77. Happyhealthy.nl/koolhydraatarm-eten/ Geraadpleegd: 28 augustus 2017
78. Yancy WS Jr, Foy M, Chalecki AM, Vernon MC, Westman EC. A low-carbohydrate, ketogenic diet to treat type 2 diabetes. Nutr Metab (Lond). 2005 Dec 1;2:34.
79. Simpson HL, Campbell BJ. Review article: dietary fibre-microbiota interactions. Aliment Pharmacol Ther. 2015 Jul;42(2):158-79.
80. Noakes M, Foster PR, Keogh JB, James AP, Mamo JC, Clifton PM. Comparison of isocaloric very low carbohydrate/high saturated fat and high carbohydrate/low saturated fat diets on body composition and cardiovascular risk. Nutr Metab (Lond). 2006 Jan 11;3:7.
81. Happyhealthy.nl/kokosolie/#gezondheidsvoordelen-kokosolie Geraadpleegd: 21 mei 2017
82. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55.
83. Assunção ML, Ferreira HS, dos Santos AF, Cabral CR Jr, Florêncio TM. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity. Lipids. 2009 Jul;44(7):593-601.
84. Happyhealthy.nl/kokosolie-troep/#gezondheidsvoordelen-van-virgin-kokosolie Geraadpleegd: 1 september 2017
85. Nevin KG, et al. Beneficial effects of virgin coconut oil on lipid parameters and in vitro LDL oxidation. Clin Biochem. 2004 Sep;37(9):830-5.
86. Nevin KG, et al. Influence of virgin coconut oil on blood coagulation factors, lipid levels and LDL oxidation in cholesterol fed Sprague–Dawley rats.
87. Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. 2016 Apr;74(4):267-80.
88. Liau KM, Lee YY, Chen CK, Rasool AH. An open-label pilot study to assess the efficacy and safety of virgin coconut oil in reducing visceral adiposity. ISRN Pharmacol. 2011;2011:949686.
89. Happyhealthy.nl/zuivel-review/ Geraadpleegd: 6 augustus 2017
90. Feskanich D, Willett WC, Stampfer MJ, Colditz GA. Milk, dietary calcium, and bone fractures in women: a 12-year prospective study. Am J Public Health. 1997 Jun;87(6):992-7.
91. Händel MN, Heitmann BL, Abrahamsen B. Nutrient and food intakes in early life and risk of childhood fractures: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2015 Nov;102(5):1182-95.
92. Feskanich D, Willett WC, Colditz GA. Calcium, vitamin D, milk consumption, and hip fractures: a prospective study among postmenopausal women. Am J Clin Nutr. 2003 Feb;77(2):504-11.
93. Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B, Baron JA, Kanis JA, Orav EJ, Staehelin HB, Kiel DP, Burckhardt P, Henschkowski J, Spiegelman D, Li R, Wong JB, Feskanich D, Willett WC. Milk intake and risk of hip fracture in men and women: a meta-analysis of prospective cohort studies. J Bone Miner Res. 2011 Apr;26(4):833-9.
94. Michaëlsson K, Wolk A, Langenskiöld S, Basu S, Warensjö Lemming E, Melhus H, Byberg L. Milk intake and risk of mortality and fractures in women and men: cohort studies. BMJ. 2014 Oct 28;349:g6015.
95. Soedamah-Muthu SS, Ding EL, Al-Delaimy WK, Hu FB, Engberink MF, Willett WC, Geleijnse JM. Milk and dairy consumption and incidence of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Am J Clin Nutr. 2011 Jan;93(1):158-71.
96. Larsson SC, Crippa A, Orsini N, Wolk A, Michaëlsson K. Milk Consumption and Mortality from All Causes, Cardiovascular Disease, and Cancer: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2015 Sep 11;7(9):7749-63.
97. Guo J, Astrup A, Lovegrove JA, Gijsbers L, Givens DI, Soedamah-Muthu SS. Milk and dairy consumption and risk of cardiovascular diseases and all-cause mortality: dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. Eur J Epidemiol. 2017 Apr;32(4):269-287.
98. Rossum C.T.M. van, Fransen H.P., Verkaik-Kloosterman J. et al. (2011). Dutch National Food Consumption Survey 2007-2010; diet of children and adults aged 7 to 69 years. RIVM-rapport nr. 350050006/2011. Rijksinstituut voor Volksgezondheid en Milieu (RIVM), Bilthoven.
99. Gezondheidsraad. Voedingsnormen: calcium, vitamine D, thiamine, riboflavine, niacine, pantotheenzuur en biotine. Den Haag: Gezondheidsraad, 2000; publicatie nr 2000/12.
100. Nevo-online.nl
101. Ma DF, Zheng W, Ding M, Zhang YM, Wang PY. Milk intake increases bone mineral content through inhibiting bone resorption: meta-analysis of randomized controlled trials. e-SPEN 2013; 8(1): e1-e7.
102. Soroko S, Holbrook TL, Edelstein S, Barrett-Connor E. Lifetime milk consumption and bone mineral density in older women. Am J Public Health. 1994 Aug;84(8):1319-22.
103. Murphy S, Khaw KT, May H, Compston JE. Milk consumption and bone mineral density in middle aged and elderly women. BMJ. 1994 Apr 9;308(6934):939-41.
104. Eysteinsdottir T, Halldorsson TI, Thorsdottir I, Sigurdsson G, Sigurðsson S, Harris T, Launer LJ, Gudnason V, Gunnarsdottir I, Steingrimsdottir L. Milk consumption throughout life and bone mineral content and density in elderly men and women. Osteoporos Int. 2014 Feb;25(2):663-72.
105. Kalkwarf HJ, Khoury JC, Lanphear BP. Milk intake during childhood and adolescence, adult bone density, and osteoporotic fractures in US women. Am J Clin Nutr. 2003 Jan;77(1):257-65.
106. Teegarden D, Lyle RM, Proulx WR, Johnston CC, Weaver CM. Previous milk consumption is associated with greater bone density in young women. Am J Clin Nutr. 1999 May;69(5):1014-7.
107. Ulrich CM, Georgiou CC, Snow-Harter CM, Gillis DE. Bone mineral density in mother-daughter pairs: relations to lifetime exercise, lifetime milk consumption, and calcium supplements. Am J Clin Nutr. 1996 Jan;63(1):72-9.
108. Happyhealthy.nl/e621/ Geraadpleegd: 10 juni 2017
109. He K, Zhao L, Daviglus ML, Dyer AR, Van Horn L, Garside D, Zhu L, Guo D, Wu Y, Zhou B, Stamler J; INTERMAP Cooperative Research Group. Association of monosodium glutamate intake with overweight in Chinese adults: the INTERMAP Study. Obesity (Silver Spring). 2008 Aug;16(8):1875-80.
110. He K, Du S, Xun P, Sharma S, Wang H, Zhai F, Popkin B. Consumption of monosodium glutamate in relation to incidence of overweight in Chinese adults: China Health and Nutrition Survey (CHNS). Am J Clin Nutr. 2011 Jun;93(6):1328-36.
111. Hirata AE, Andrade IS, Vaskevicius P, Dolnikoff MS. Monosodium glutamate (MSG)-obese rats develop glucose intolerance and insulin resistance to peripheral glucose uptake. Braz J Med Biol Res. 1997 May;30(5):671-4.
112. Shi Z, Luscombe-Marsh ND, Wittert GA, Yuan B, Dai Y, Pan X, Taylor AW. Monosodium glutamate is not associated with obesity or a greater prevalence of weight gain over 5 years: findings from the Jiangsu Nutrition Study of Chinese adults. Brit J Nutr 2010; 104:457–463.
113. Thu Hien VT, Thi Lam N, Cong Khan N, Wakita A, Yamamoto S. Monosodium glutamate is not associated with overweight in Vietnamese adults. Public Health Nutr. 2013 May;16(5):922-7.
114. Brosnan JT, Drewnowski A, Friedman MI. Is there a relationship between dietary MSG and [corrected] obesity in animals or humans? Amino Acids. 2014 Sep;46(9):2075-87.
115. Happyhealthy.nl/calorieen-tellen/#hoe-het-type-calorie-niet-het-aantal-je-sneller-doet-afvallenGeraadpleegd: 10 juni 2017
116. Happyhealthy.nl/e621/#waarom-is-de-esfa-zo-omstreden Geraadpleegd: 11 juni 2017
117. Happyhealthy.nl/voedingscentrum/ Geraadpleegd: 13 mei 2017 (gebroken link)
118. Happyhealthy.nl/extra-vierge-olijfolie-helpt-in-strijd-tegen-alzheimer Geraadpleegd: 3 juli 2017 (gebroken link)
119. Lauretti E, Luliano, Praticò D. Extra-virgin olive oil ameliorates cognition and neuropathology of the 3xTg mice: role of autophagy. Ann Clin Transl Neurol. doi:10.1002/acn3.431.
120. Verhagen H, Loveren van H. Status of nutrition and health claims in Europe by mid 2015. Trends in Food Science & Technology. Volume 56, October 2016, Pages 39–45
121. Happyhealthy.nl/gezonde-tussendoortjes/#hoe-de-selectie-gezonde-tussendoortjes-tot-stand-is-gekomen Geraadpleegd: 13 mei 2017
122. Halkjaer J, Tjønneland A, Overvad K, Sørensen TI. Dietary predictors of 5-year changes in waist circumference. J Am Diet Assoc. 2009 Aug;109(8):1356-66.
123. Afslankreceptenbijbel.nl/index3.php Geraadpleegd: 30 augustus 2017 (gebroken link)
124. Bray GA, Siri-Tarino PW. The Role of Macronutrient Content in the Diet for Weight Management. Endocrinol Metab Clin North Am. 2016 Sep;45(3):581-604.